Дефицит железа широко распространён у пациентов с сердечно-сосудистыми заболевания ми. В последние годы активно изучается коррекция дефицита железа у пациентов с хронической сердечной недостаточностью для улучшения прогноза и течения заболевания. В настоящее время работ, посвящённых изучению применения препаратов железа у пациентов с лёгочной гипертензией, не так много. Целью нашего обзора явилось изучение возможности использования парентеральных препаратов железа у пациентов с лёгочной артериальной гипертензией для улучшения симптоматики и прогноза. В окончательный анализ вошли 5 публикаций. По результатам представленных исследований после применения препаратов железа у всех пациентов нормализовались лабораторные данные, характеризующие дефицит железа, повысилась толерантность к физической нагрузке, улучшилось качество жизни. При этом по показателям инструментальных исследований параметры были без динамики, катетеризация правых отделов сердца также показала отсутствие влияния на гемодинамические критерии. Во всех исследованиях препараты железа хорошо переносились, серьезных побочных явлений выявлено не было, что подтверждает возможность широкого применения лекарственных средств данной группы. Своевременная диагностика и лечение анемии и скрытого железодефицита у пациентов с легочной гипертензией профилактируют прогрессирование заболевания. Однако в настоящее время в реальной клинической практике парентеральные препараты железа у пациентов со скрытым его дефицитом используются редко, вследствие чего необходима активная разъяснительная работа среди практикующих врачей с целью расширения использования данного вида лечения.

Обзор посвящен особенностям клапанной болезни сердца (КБС) при антифосфолипидном синдроме (АФС). Кроме эпидемиологических данных и классификационных критериев АФС, приводятся сведения о распространенности, патогенетических механизмах, патоморфологических особенностях КБС, которая характеризуется веррукозным эндокардитом (или эндокардитом Либмана-Сакса), утолщением створок и дисфункцией клапанов. Основные патогенетические события КБС обусловлены воздействием антифосфолипидных антител, локальной агрегацией тромбоцитов, миграцией воспалительных клеток и отложением иммунных комплексов. Течение КБС при АФС нередко осложняется тромбоэмболическими осложнениями, включая эмболизацию артерий головного мозга и коронарных артерий. Диагностика КБС при АФС основывается на результатах эхокардиографии (ЭхоКГ), что позволяет выявить утолщение створок, веррукозные образования и оценить функцию клапанного аппарата. Использование чреспищеводной ЭхоКГ позволяет уточнить особенности клапанного поражения при неубедительных результатах трансторакальной ЭхоКГ. Обсуждаются вопросы ведения больных с АФС, имеющих КБС, с оценкой результатов применения антитромбоцитарной, антикоагулянтной, иммуносупрессивной терапии и хирургической коррекции выраженной клапанной патологии. Выполнение кардиохирургических вмешательств ассоциируется с повышенным риском развития послеоперационных осложнений, обусловленных кровотечениями или тромбозом, а также смертности.

Цель. Оценить эффективность курсового введения озоно-кислородной смеси в периартикулярные ткани коленного сустава у пациентов с остеоартритом, перенесших тотальное эндопротезирование одного из суставов и изучить влияние этой методики на состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты организма относительно традиционных методов восстановительного лечения.

Материалы и методы. В исследование включено 120 больных, с двусторонним гонартрозом, после эндопротезирования одного из коленных суставов. Средний возраст пациентов составил 60 [46; 76] лет. В зависимости от способа реабилитационного лечения пациенты были разделены на 3 равные группы (n=40): 1-й группе была назначена периартикулярная подкожная озонотерапия в сочетании с лечебной физкультурой, 2-й группе — магнитотерапия и электрофорез на область коленного сустава в комбинации с лечебной физкультурой, и 3-й группе — только комплекс лечебной физкультуры. У всех больных перед реабилитационным лечением и после него (через 14 дней и через 3 месяца) была произведена оценка клинико-функционального состояния с помощью шкалы Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index и исследованы показатели интенсивности течения процессов свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной защиты.

Результаты. При детальном анализе клинико-функционального состояния среди больных 1-й группы относительно 2-й и 3-й был выявлен наилучший «отдаленный» результат: выраженное снижение уровня боли (р <0,05, р <0,0001), скованности (р <0,05, р <0,0001), ограничения физической активности (р <0,01, р <0,0001) — за счет улучшения на фоне проводимой терапии основных показателей антиоксидантной системы защиты: каталазы (р <0,01) и супероксиддисмутазы (р <0,01).

Заключение. Применение периартикулярной озонотерапии позволяет добиться более стойкого положительного эффекта у больных после тотального эндопротезирования коленного сустава относительно традиционных методов восстановительного лечения, за счет выраженного антиоксидантного действия, направленного на стабилизацию процессов перекисного окисления липидов.

Цель. Изучение места и роли адгезивных молекул (Е-, L-, Р-селектинов, молекул межклеточной и сосудистой адгезии 1 типа — ICAM-1, VCAM-1) в развитии неблагоприятного годичного прогноза у молодых пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС).

Материал и методы. В проспективное наблюдение продолжительностью 12 месяцев были включены 95 пациентов (90 мужчин, 5 женщин, средний возраст 41,00 [39,00-43,00] год) с ОКС, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Оценивали конечные точки (первичная — смерть от сердечно-сосудистой патологии, вторичные комбинированные — нефатальные острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения, экстренные госпитализации ввиду сердечно-сосудистых причин — нестабильная стенокардия, аритмии, сердечная недостаточность). Методом иммуноферментного анализа в 1-е (до ЧКВ) и на 7-е сутки госпитализации (после ЧКВ) определяли концентрации в крови Е-, L-, Р-селектинов, молекулы межклеточной адгезии 1 типа (ICAM-1), сосудистой молекулы адгезии 1 типа (VCAM-1).

Результаты. В течение 12 месяцев 22 (23,16 %) пациента имели оцениваемые конечные точки: смерть — у 2 (2,1 %) пациентов, нефатальный инфаркт миокарда — у 6 (6,32 %), госпитализация в связи с нестабильной стенокардией — у 14 (14,73 %). У пациентов с ОКС с неблагоприятным годовым прогнозом количество лейкоцитов, уровни Р-селектина и ICAM-1 в 1-е сутки (до ЧКВ), L- и Р-селектинов на 7-е сутки после ЧКВ были существенно выше, чем у пациентов с благоприятным годовым периодом. По данным многофакторного анализа, предикторами неблагоприятного годового прогноза у молодых пациентов с ОКС являлись уровни лейкоцитов (р=0,020) и ICAM-1 (р=0,010) в 1-е сутки (до ЧКВ); L-селектина — на 7-е сутки после ЧКВ (р=0,040).

Заключение. У молодых пациентов c ОКС наиболее значимыми факторами, определяющими неблагоприятное течение острых форм ишемической болезни сердца в течение первых 12 месяцев, являются уровни лейкоцитов крови и ICAM-1 в 1-е сутки (до ЧКВ), L-селектина — на 7-е сутки после чрескожного коронарного вмешательства.

Спортсмены, как и другие представители общей популяции, подвержены риску инфицирования вирусами гепатитов.

Цель исследования — охарактеризовать клинико-вирусологическую картину хронического гепатита В (ХГВ) у спортсменов и оценить эффективность противовирусной терапии.

Материалы и методы. В исследование были включены 42 спортсмена высших достижений с ХГВ. Проанализированы результаты клинико-лабораторных (включая вирусологические) показателей и данные инструментальных методов обследования. Эффективность противовирусной терапии оценивали по вирусологическому, серологическому, биохимическому ответам и уменьшению выраженности фиброза печени.

Результаты. 35,7 % спортсменов периодически отмечали тяжесть в правом подреберье, 19 % — незначительную слабость. У двух третей (66,7 %) спортсменов были выявлены диффузные изменения печени, у 19,4 % — увеличение ее размеров и/или спленомегалия, у 29,0 % — умеренный или выраженный фиброз печени. Активность АЛТ была повышена у 31,0 %. ДНК вируса гепатита В была обнаружена в сыворотке крови у всех спортсменов, при этом в 73,8 % случаев ее уровень составлял ≥ 200 МЕ/мл. На фоне приема аналогов нуклеоз(т)идов была получена авиремия и нормализация активности аминотрансфераз во всех случаях (через 3,0 месяца и 4,5 месяца, соответственно), стабилизация или уменьшение выраженности фиброза печени у 90,9 % спортсменов (через 24,0 месяца). Возобновление виремии отмечено в 7/17 случаев из-за прекращения приема препарата.

Заключение. Клиническая картина ХГВ у спортсменов отличается минимальной симптоматикой. После относительно короткого периода противовирусная терапия аналогами нуклеоз(т)тидов показала высокую эффективность в достижении вируcологического и биохимического ответов, а также в уменьшении выраженности фиброза печени. Отмеченные случаи возобновления виремии связаны с прерыванием приема препаратов.

Первичный иммунодефицит — патология иммунной системы, проявляющаяся в снижении либо отсутствии одного или нескольких звеньев системы иммунитета. Ранее считалось, что первичный иммунодефицит является редкой патологией, но последние статистические данные свидетельствуют об обратном. По этой причине врачам всех специальностей (особенно специалистам первичного звена) следует быть настороженным в вопросах диагностики и тактики ведения пациентов с данным заболеванием. Первичные иммунодефициты манифестируют различными клиническими проявлениями: инфекционными, онкологическими, аутоиммунными, аллергическими и др. Чаще всего дебют представлен рецидивирующими инфекциями и/или хронической диареей, но возможны и альтернативные варианты. В диагностике данных состояний стоит учитывать «настораживающие» признаки иммунодефицитов, а также результаты лабораторных исследований, таких как лимфо-/нейтропения, снижение сывороточных иммуноглобулинов и другие специфические тесты. Лечение первичного иммунодефицита базируется на пожизненной заместительной терапии иммуноглобулинами, а также лечении и профилактике клинических проявлений данного состояния. В статье приводится обсуждение клинического случая взрослого мультиморбидного пациента с первичным иммунодефицитом — несемейной агаммаглобулинемией. У пациента наблюдаются инфекционные (хронический бронхит), онкологические (базальноклеточный рак кожи) и другие клинические проявления заболевания (вторичная панкреатогенная энтеропатия). В разборе клинического случая делается акцент на ключевые детали в постановке диагноза «первичный иммунодефицит» у взрослых. Рассматривается вопрос ведения пациента в амбулаторных условиях с учетом основной патологии и обострения сопутствующих хронических заболеваний. Кроме этого, подчеркивается важность преемственности таких пациентов на амбулаторном и стационарном звеньях.

Туберкулезное поражение надпочечников — редка я причина первичной надпочечниковой недостаточности (ПНН), характеризующаяся недостаточной выработкой глюкокортикоидов, минералокортикоидов и андрогенов. Неспецифическая симптоматика ПНН затрудняет своевременную диагностику и лечение, что нередко приводит к жизнеугрожающему состоянию — аддисоническому кризу. В данной статье представлено клиническое наблюдение пациентки 67 лет. В течение 8 месяцев пациентка отмечала постепенное нарастание общей слабости, снижение аппетита. При обращении в клинику по месту жительства в июне 2022 г. был установлен диагноз «синдром раздраженного кишечника». Состояние при госпитализации в терапевтическом отделении в октябре 2022 г: выраженная общая слабость, появление боли в животе, мышечные боли, тошнота, рвота. Учитывая вышеперечисленные симптомы, был заподозрен аддисонический криз. Не дожидаясь результатов диагностического поиска, пациентке было назначено введение гидрокортизона 100 мг внутривенно струйно 4 раза за сутки. По результатам исследований, у пациентки была подтверждена первичная надпочечниковая недостаточность, вызванная туберкулезным процессом. Пациентке была назначена заместительная гормональная терапия, проведена беседа о принципах самостоятельной коррекции гормональной терапии и рекомендована консультация врачом-фтизиатром для решения вопроса об инициировании противотуберкулезной терапии. На фоне терапии (межлекарственного взаимодействия) и диагностических процедур (бронхоскопия) и при отсутствии коррекции заместительной гормональной терапии у пациентки развился аддисонический криз. После купирования острого состояния, пациентка повторно консультирована врачом-эндокринологом: принято решение увеличить дозировку заместительной гормональной терапии на фоне лечения противотуберкулезными препаратами. Представленный клинический случай демонстрирует не только особенности диагностики и подбора заместительной терапии при лечении ПНН, но и необходимость повышения осведомленности врачей различных специальностей об алгоритме и тактике ведения пациентов с признаками аддисонического криза.