Потенциальная взаимосвязь между дисбиозом кишечной микробиоты и остеоартритом подтверждается всё большим количеством исследований. Учитывая высокую социальную значимость и распространённость остеоартрита, а также доказательства того, что количественные и качественные изменения кишечной микробиоты оказывают влияние на его прогрессирование, представляется важным прояснить механизмы, лежащие в основе данной ассоциации. Остеоартрит является многофакторным заболеванием суставов, в основе которого лежит, в первую очередь, прогрессирующее разрушение суставного хряща. Нарушенная метаболическая активность хондроцитов, проявляющаяся дисбалансом процессов синтеза и деградации внеклеточного матрикса, способствует персистирующему высвобождению молекулярных паттернов, связанных с повреждением. Это приводит к активации широкого спектра рецепторов врожденных иммунных клеток и является основой развития воспалительной реакции в суставе. Привлечение макрофагов в синовиальную оболочку и их активация приводит к выработке провоспалительных цитокинов, приводя к развитию воспалительного состояния низкой степени активности в суставе, поддерживая синтез катаболических ферментов хондроцитам и усугубляя дегенерацию хряща. Микробный дисбиоз, определяемый как неблагоприятное изменение разнообразия, структуры или метаболической активности кишечной микробиоты, является скрытым фактором риска, сопровождающимся метаболической эндотоксемией и, как следствие, повышенной выработкой провоспалительных цитокинов, поддерживающих системное воспалительное состояние низкой степени активности и патофизиологические механизмы остеоартрита. Показано, что дисбиоз кишечника принимает участие в формировании других факторов риска остеоартрита, например, ожирения и метаболических нарушений. Определение важных взаимосвязанных патофизиологических механизмов данных патологий будет способствовать разработке новых способов лечения патогенетической направленности с последующим их активным внедрением в клиническую практику.