Тарадин Геннадий Геннадьевич — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой терапии им. проф. А.И. Дядыка
Донецк
Gennady G. Taradin — PhD, associate professor, head of the department of therapy named after prof. A.I. Dyadyk
Donetsk
Ракитская Ирина Валериевна — кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры терапии им. проф. А.И. Дядыка
Донецк
Irina V. Rakitskaya — PhD, associate professor, associate professor of the department of therapy named after prof. A.I. Dyadyk
Donetsk
Приколота Алина Вадимовна — кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры терапии им. проф. А.И. Дядыка
Донецк
Alina V. Prikolota — PhD, associate professor, associate professor of the department of therapy named after prof. A.I. Dyadyk
Donetsk
Приколота Ольга Александровна — кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры терапии им. проф. А.И. Дядыка
Донецк
Olga A. Prikolota — PhD, associate professor, associate professor of the department of therapy named after prof. A.I. Dyadyk
Donetsk
Яричевский Александр Игоревич — ординатор по специальности 31.08.36 Кардиология кафедры терапии им. проф. А.И. Дядыка
Донецк
Aleksandr I. Yarichevskyi — resident in specialty 31.08.36 Cardiology of the department of therapy named after prof. A.I. Dyadyk
Donetsk
Багрий Василий Андреевич — кандидат медицинских наук, заведующий кардиологическим отделением
Донецк
Vasiliy A. Bagriy — PhD, head of the cardiology department of the central city clinical hospital No. 1
Donetsk
Стрионова Вера Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской хирургии и анестезиологии
Донецк
Vera S. Strionova — PhD, associate professor, associate professor of the department of pediatric surgery and anesthesiology
Donetsk
Представлен клинический случай, посвященный тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) высокого риска у 74-летней пациентки, осложнённой развитием острого повреждения почек (ОПП). В статье рассматриваются манифестация, клинические, диагностические и терапевтические аспекты ведения пациентов с ТЭЛА, включая применение тромболизиса и антикоагулянтной терапии. Описаны клинические проявления заболевания, включая выраженную одышку, слабость, отёки нижних конечностей. Течение ТЭЛА осложнилось развитием ОПП, установленного по олигурии и высокому уровню сывороточного креатинина. Представлены данные лабораторных и инструментальных исследований, демонстрирующие динамику восстановления функции почек после проведенного лечения. Оговаривается возможная роль врождённой аномалии развития (агенезии) левой почки у пациентки, как условия предрасположенности к ОПП. Приводятся основные сведения о патофизиологических механизмах ОПП при ТЭЛА. Обсуждается влияние острой правожелудочковой недостаточности, которая приводит к повышению центрального венозного давления, пассивной почечной гиперемии, увеличению интерстициального давления и отёку интерстиция почек. В развитии ОПП выделяют также снижение сердечного выброса с последующей гипоперфузией почечной паренхимы. Полагают, что сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, артериальная гипертензия, хроническая болезнь почек, являются как факторами риска развития ОПП, предрасполагающими к повреждению почек в условиях тяжелого гемодинамического стресса, так и факторами, усугубляющими почечную дисфункцию при гипоперфузии и застойной нефропатии. Особое внимание уделено влиянию ОПП на прогноз ТЭЛА. Авторы делают вывод о необходимости комплексного подхода к оценке состояния больных с ТЭЛА, мониторингу почечной функции и разработке индивидуальных терапевтических стратегий для минимизации рисков повреждения почек. Статья подчеркивает значимость своевременного вмешательства и дифференцированной тактики лечения пациентов с ТЭЛА и сопутствующим ОПП.
The article presents a clinical case of high-risk pulmonary embolism (PE) in a 74-year-old patient complicated by the development of acute kidney injury (AKI). The article discusses the manifestations, clinical, diagnostic, and therapeutic aspects of managing patients with PE, including the use of thrombolysis and anticoagulant therapy. Clinical manifestations of the disease are described, including severe shortness of breath, weakness, and swelling of the lower extremities. The course of PE was complicated by the development of AKI, established by oliguria and high serum creatinine levels. The data from laboratory and instrumental studies are presented, demonstrating the dynamics of recovery of kidney function after treatment. The possible role of congenital malformation (agenesis) of left kidney in the patient as a condition of predisposition to AKI is mentioned. The basic information about the pathophysiological mechanisms of AKI in PE is presented. The effect of acute right ventricular failure, which leads to increased central venous pressure, passive renal hyperemia, increased interstitial pressure, and renal interstitial edema, is discussed. In the development of AKI, a decrease in cardiac output is also distinguished, followed by hypoperfusion of the renal parenchyma. It is believed that concomitant diseases such as diabetes mellitus, arterial hypertension, and chronic kidney disease are both risk factors for the development of AKI, predispose to kidney damage under severe hemodynamic stress, and factors that exacerbate renal dysfunction with hypoperfusion and congestive nephropathy. Special attention is paid to the effect of AKI on the prognosis of PE. The authors conclude that an integrated approach is needed to assess the condition of patients with PE, monitor renal function, and develop individual therapeutic strategies to minimize the risks of kidney damage. The article highlights the importance of timely intervention and differentiated treatment tactics for patients with PE and concomitant AKI.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.