Кафедра внутренних болезней № 2.
Ростов-на-Дону
Internal Medicine Department № 2.
Rostov-on-Don
Кафедра внутренних болезней № 1.
Ростов-на-Дону
Internal Medicine Department №1.
Rostov-on-Don
Кафедра внутренних болезней № 2.
Internal Medicine Department № 2.
Ростов-на-Дону
Rostov-on-Don
Совершенствование нефрологической службы и повышение доступности гемодиализа создают предпосылки для более детального анализа осложнений и сопутствующих заболеваний, с ним ассоциированных. Одним из основных клинических состояний, значительно ухудшающих прогноз пациента, является белково-энергетическая недостаточность (БЭН), проявляющаяся потерей мышечной массы, силы и работоспособности скелетной мускулатуры, которая, в свою очередь, приводит к снижению качества жизни, а, нередко, к инвалидизации и смерти.
Цель исследования: оценка взаимосвязи миостатина и протеинкиназы β, как маркеров катаболического каскада, с проявлениями БЭН у пациентов на гемодиализе.
Материалы и методы: в исследовании принимали участие 80 человек (47 мужчин и 33 женщины), медиана возраста составляла 51,7±11,6 лет. Все пациенты имели ХБП 5Д стадии и получали лечение хроническим гемодиализом, средней длительностью 33,5 (0,5; 236) месяцев. Проводился сбор анамнестических данных, антропометрическое измерение, оценка мышечной силы методом кистевой динамометрии. Уровни MSTN и АКТ определялись в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ELISA Kit, США). Статистический анализ данных проводился с помощью пакета прикладных программ Microsoft Office (USA) и Statistica-10.0 (StatSoft Inc., USA).
Результаты: была выявлена зависимость локального увеличения толщины кожных складок при повышении уровня MSTN, а также уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на фоне снижения АКТ (р =0,03). Для оценки степени мышечной деградации был предложен индекс катаболизма мышечной ткани, имеющий статистически подтвержденную связь со степенью БЭН и ее клиническими проявлениями. Анализ влияния маркеров системного воспаления на концентрацию MSTN не дал статистически значимых результатов. Однако в подгруппе с повышенным содержанием АКТ на фоне активации анаболических процессов отмечалось снижение β2- микроглобулина и прирост сывороточного железа (р=0,04). В подгруппе с высоким уровнем MSTN определялись более высокие концентрации паратиреоидного гормона (ПТГ). Обнаружена прямая корреляционная связь между повышением протеинкиназы β и годовой флюктуацией ПТГ (r=0,83, р=0,01).
Заключение. В проведенном нами исследовании было установлено, что у пациентов с ХБП5Д, получающих терапию хроническим гемодиализом, активность миостатина и протеинкиназы p меняется в сторону превалирования деградации белка над процессами синтеза, что создает предпосылки для развития саркопении. С учетом полученных данных, дальнейшее изучение межмолекулярных взаимодействий данных маркеров в катаболическом каскаде мышечных белков представляет исследовательский интерес.
Improving the nephrology service and increasing the availability of hemodialysis create the prerequisites for a deeper analysis of the associated complications and associated diseases. One of the main clinical conditions that worsen the patient’s prognosis is protein-energy deficiency (BPH), which is manifested by loss of muscle mass, strength and performance of skeletal muscles, which also leads to a decrease in quality of life, and often to disability and death.
The aim: assess of the relationship between myostatin and protein kinase β, as markers of the catabolic cascade, with the manifestations of PEW in hemodialysis patients.
Materials and methods: 80 people took part in the study (47 men and 33 women), the median age was 51.7 ± 11.6 years. All patients had CKD 5D stages with chronic hemodialysis treatment for an average duration of 33.5 (0.5; 236) months. All patients were carried out a detailed clinical and anamnestic examination, we estimated the anthropometric measurement, muscular strength were using the hand dynamometry method. The levels of MSTN and AKT were determined in serum by enzyme immunoassay (ELISA Kit, USA). Statistical analysis was carried out using STATISTICA 10.0 (StatSoft Inc., USA) and Microsoft Office Excel 2010 (Microsoft Corp., USA).
Results: A dependence of the local increase in skin folds with an increase in the MSTN level, as well as a decrease in the thickness of the subcutaneous fatty tissue with a decrease in AKT (p = 0.03) was detected. We proposed a muscle catabolism index for assessing the degree of muscle degradation. IT had a statistically proven association with degree PEW and clinical manifestations of it. Analysis of the effects of markers of systemic inflammation with MSTN did not give statistically significant results. However, in the subgroup with elevated AKT with the activation of anabolic processes, we observed a decrease in β2-microglobulin and an increase in serum iron (p = 0.04). In the subgroup with a high level of MSTN, higher concentrations of parathyroid hormone (PTH) were determined. We found a direct correlation between the increase in protein kinase β and the annual PTH fluctuation (r = 0.83, p = 0.01).
Conclusion. In our study, we were found that in patients with CKD5D receiving therapy with chronic hemodialysis, the activity of myostatin and protein kinase β varies. This leads to an increase in protein degradation over the processes of synthesis, which creates prerequisites for the development of sarcopenia. Taking into account the data obtained, further study of the intermolecular interactions of these markers in the catabolic cascade of muscle proteins is of research interest.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.