Факторы риска структурной перестройки микроциркуляторного русла почек у пациентов с гломерулонефритом и артериальной гипертензией

Цель. Оценка взаимосвязи клинико-лабораторных и морфологических факторов с ремоделированием артерий почек малого диаметра у пациентов с гломерулонефритом (ГН) и артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. В исследование включено 105 пациентов (средний возраст 37,1±1,2 лет) с первичным ГН и АГ, показаниями к выполнению нефробиопсии. Всем пациентам проведено стандартное нефрологическому профилю обследование, морфологическое исследование нефробиоптата с оценкой изменений почечной ткани с описанием изменений, происходящих при наличии гломерулонефрита, соответствующее индивидуальной выраженности патологического процесса. Оценивалось наличие признаков тубулоинтерстициального компонента повреждения (или тубулоинтерстициальный компонент — ТИК) в виде тубулоинтерстициального воспаления (ТИВ), фиброза (ТИФ). Выполнена вазометрия междольковой артерии (МА). Признаком ремоделирования МА было принято считать величину комплекса интима-медиа (КИМ) более 30,43 мкм. Результаты. Среди клинико-лабораторных факторов риска статистически значимое влияние на вероятность увеличения КИМ имеют повышение уровня систолического артериального давления (χ² -критерий = 5,76, р = 0,016), стадии АГ (χ² -критерий = 9,45, р = 0,002), уровня мочевины крови (χ² -критерий = 8,11, р = 0,004), уменьшение скорости клубочковой фильтрации (χ² -критерий = 5,0, р = 0,025), увеличение стадии хронической болезни почек (χ² -критерий = 10,32, р = 0,001). Наличие признаков прогрессирования ГН, таких как повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) или белка в моче, статистически значимого влияния на риск ремоделирования МА не установило (р>0,05). На вероятность увеличения КИМ МА влияют наличие гиалиноза капиллярных петель клубочка (χ² -критерий = 7,56, р = 0,006), перигломерулярного гиалиноза (χ² -критерий = 6,96, р = 0,008), склероза клубочка (χ² -критерий = 3,9, р = 0,048), увеличение фиброза тубулоинтерстиция (χ² -критерий = 12,16, р = 0,0005). Заключение. При ГН и АГ ремоделирование сосудов почек малого диаметра происходит из-за влияния АГ и ее выраженности, тубулоинтерстициальных изменений почечной ткани. Получены новые факторы риска сосудистого ремоделирования –гломерулопатии, которые проявляются в склерозе клубочка, перигломерулярном гиалинозе и гиалинозе капиллярных петель клубочка. В то же время, воспалительные и аутоиммунные механизмы ГН не влияют на изменение сосудистой стенки. Роль АГ является определяющей в изменении структуры почек малого диаметра.

1. Кафаров Э.С., Вагабов И.У., Федоров С.В. стереоанатомический анализ артериальной системы почки человека. Пермский медицинский журнал. 2015; XXXII (2): 63-69.

2. Баяндурова К.М., Батюшин М.М., Сарвилина И.В. и др. Оценка взаимосвязи уровня VCAM-1 крови и клинико-морфологических характеристик хронического гломерулонефрита. Нефрология. 2018;22(5):64-70. doi: 10.24884/1561-6274-2018-22-5-64-70.

3. Гадаборшева Х.З., Левицкая Е.С., Батюшин М.М., и др. Анализ взаимосвязи почечного ремоделирования и белка сосудистой адгезии-1 (VAP-1) при хронических первичных гломерулонефритах. Архивъ внутренней медицины. 2017; 7(4): 292-299. doi: 10.20514/2226-6704-2017-7-4-292-299.

4. Смирнов А.В., Наточин Ю.В. Нефрология: фундаментальная и клиническая. Нефрология. 2019; 23(4): 9-26. doi: 10.24884/1561-6274-2019-23-4-9-26.

5. Chade AR. Small vessels, big role: renal microcirculation and progression of renal injury. Hypertension. 2017; 69(4): 551-563. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08319.

6. Чазова И.Е., Кисляк О.А., Подзолков В.И., и др. Артериальная гипертензия и хроническая болезнь почек: консенсус по ведению пациентов. Системные гипертензии. 2023; 20(1): 5-19. doi: 10.38109/2075-082X-2023-1-5-19.

7. Кузьмин О.Б., Жежа В.В., Ландарь Л.Н., и др. Резистентная артериальная гипертония у пациентов с хронической болезнью почек: распространенность, прогностическое значение, причины и подходы к антигипертензивной терапии. Нефрология. 2019; 23(1): 37–44. doi: 10.24884/1561-6274-2019-23-1-37-44.

8. Zhuang Y, Liu B, Yu Y et al. Severity of Intrarenal Arterial Lesions Can Predict the Clinical Prognosis of Hepatitis B Virus-Associated Glomerulonephritis: A Retrospective Study. Kidney Dis. 2021; 7: -77. doi: 10.1159/000509088.

9. Vettorettia S, Caldirolia L, Zanoni F et al. Patients with Hypertensive Nephropathy and Chronic Kidney Disease Might Not Benefit from Strict Blood Pressure Control. Kidney Blood Press Res. 2018; 43: 1706-1715. doi: 10.1159/000495388.

10. Батюшин М.М. Хроническая болезнь почек: современное состояние проблемы. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2020; 16(6): 938-947. doi: 10.20996/1819-6446-2020-11-06.

11. Bigé N, Lévy PP, Callard P et al. Renal arterial resistive index is associated with severe histological changes and poor renal outcome during chronic kidney disease. BMC Nephrol. 2012; 13: 139. doi: 10.1186/1471-2369-13-139.

12. Hanamura K, Tojo A, Kinugasa S et al. The Resistive Index Is a Marker of Renal Function, Pathology, Prognosis, and Responsiveness to Steroid Therapy in Chronic Kidney Disease Patients. International Journal of Nephrology. 2012; Article ID 139565. doi: 10.1155/2012/139565.

13. Gigante A, Barbano B, Di Mario F et al. Renal parenchymal resistance in patients with biopsy proven glomerulonephritis: Correlation with histological findings. Int J Immunopathol Pharmacol. 2016; 29(3): 469-474. doi: 10.1177/0394632016645590.