Preview

Архивъ внутренней медицины

Расширенный поиск

Научно-практический рецензируемый журнал

Журнал «Архивъ внутренней медицины» издается с 2011 года и ориентирован в первую очередь на врачей-терапевтов первичного звена, а также – на врачей смежных специальностей. Целью журнала является информирование врачей о последних достижениях в области лечения и профилактики внутренних болезней. В журнале печатаются оригинальные и обзорные статьи, лекции, разборы клинических случаев.

Журнал «Архивъ внутренней медицины» зарегистрирован в Министерстве РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций (свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-45961 от 26 июля 2011 г.).

Журнал выходит 6 раз в год, тираж 3 000 экземпляров.

Печатная версия распространяется на территории РФ по подписке.

Подписной индекс в каталоге «Роспечать» 87732.

Журнал «Архивъ внутренней медицины» включен Перечень российских рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.

  

Текущий выпуск

Том 9, № 1 (2019)
Скачать выпуск PDF

ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ

5-22 25
Аннотация

Сочетание сердечной недостаточности и почечной недостаточности названо кардиоренальным синдромом. Он является закономерным этапом кардиоренального континуума и, возможно, представляет собой лишь малое звено кардиоренально-церебрально-метаболической оси. Несмотря на то, что словосочетание «кардиоренальный синдром» и 5 его типов прочно вошли в медицинский лексикон, многие аспекты этой проблемы до сих пор не ясны. Кардиоренальный синдром может быть диагностирован у 32-90,3% больных с сердечной недостаточностью. В большинстве случаев развивается кардиоренальный синдром 1 или 2 типа: у больных с хронической сердечной недостаточностью кардиоренальный синдром представлен развитием хронической болезни почек, у больных с острой сердечной недостаточностью — острого почечного повреждения. Нарушение функции почек оказывает неблагоприятное прогностическое значение: приводит к повышению смертности больных с сердечной недостаточностью. Необходимо своевременно диагностировать наличие кардиоренального синдрома и учитывать его наличие при ведении больных с сердечной недостаточностью. Требуется дальнейшее изучение способов профилактики развития и предотвращения прогрессирования поражения почек у больных с сердечной недостаточностью, на которое должны быть направлены усилия мультидисциплинарной команды. В первой части обзора рассматриваются понятие, классификация, имеющиеся в настоящее время данные о механизмах развития, эпидемиологии и прогностическом значении кардиоренального синдрома у больных с сердечной недостаточностью.

23-30 25
Аннотация

В статье приведен обзор литературы по проблеме спонтанной диссекции коронарной артерии — надрыве её стенки, не связанном с атеросклерозом, травмой или ятрогенным воздействием и приводящим к проникновению крови между оболочками артерии. Последствием такой диссекции является обструкция коронарной артерии, вследствие формирования интрамуральной гематомы или повреждения интимы, и ишемия миокарда с развитием острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда или внезапной кардиальной смерти. Представлены сведения по эпидемиологии, патофизиологии и этиологии заболевания. Освещена роль артериопатий, воспалительных заболеваний, беременности и женских половых гормонов, генетических причин, а также инициирующих и стрессорных факторов в развитии спонтанной диссекции коронарной артерии. Описывается клиническая картина и диагностика заболевания. Подчеркивается, что помимо клинических проявлений, традиционная электрокардиограмма и коронарная ангиография остаются стандартом диагностики диссекции. При лечении спонтанной диссекции коронарной артерии используют чрескожное коронарное вмешательство со стентированием пораженной артерии, аортокоронарное шунтирование и медикаментозные средства, причём консервативная медикаментозная терапия является предпочтительной. Особый акцент сделан на особенностях диагностических и терапевтических мероприятий у беременных и кормящих грудью пациенток. В статье также описывается клинический случай развития крупноочагового инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком у молодой женщины без факторов риска ишемической болезни сердца в послеродовом периоде, причиной которого явилась спонтанная диссекция коронарной артерии. Диагностика заболевания сопровождалась определёнными трудностями. Ургентное чрескожное коронарное вмешательство со стентированием инфаркт-зависимой коронарной артерии позволило быстро улучшить и стабилизировать состояние пациентки.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

32-43 18
Аннотация

В работе обсуждаются современные подходы к оценке этиопатогенеза, лечения хронического фарингита. Представлены результаты по применению нового метода диагностики масс-спектрометрии микробных маркеров, который позволяет выявлять микроорганизмы в биопленке, в «спящем состоянии» под защитой муцина. С помощью данного экспресс-метода возможно через 2 часа после доставки биоматериала в лабораторию проводить определение содержания в мазке из зева одновременно 57 микроорганизмов. С помощью масс-спектрометрии микробных маркеров обнаружено, что у 91% лиц с хроническим фарингитом (n= 62) увеличено суммарное содержание микроорганизмов, что говорит о необходимости проведения антибактериальной терапии; у 87% пациентов повышен уровень эндотоксина, что является признаком общей интоксикации; у 71% пациентов снижено содержание плазмалогена и данные пациенты могут попадать в группу повышенного риска по нарушению липидного обмена; у 100% обследованных пациентов с частыми обострениями хронического фарингита в зеве определяется микрофлора носоглотки (кокковая), а также — новые этиопатогенетически значимые микроорганизмы (методом ПЦР и посевами не выявляемые), среди которых — 7 транзиторных (в норме в зеве их уровень = 0), 11 резидентных (6 — встречаются в зеве внорме в минимальном уровне и 5 — в высоком содержании). Также с помощью масс-спектрометрии микробных маркеров обнаружено значительное или умеренное увеличение содержания вируса герпеса, цитомегаловируса у большинства (75%) пациентов, что указывает на важную роль вирусов группы герпеса в этиопатогенезе при хроническом фарингите рецидивирующего течения; уровень Candida spp. повышен у половины пациентов; содержание нормальной микрофлоры повышено у 71% пациентов, что указывает на сохранение местной резистентности у пациентов с хроническим фарингитом, обследованных авторами. Таким образом, применение масс-спектрометрии микробных маркеров при хроническом фарингите позволяет выявить новые этиопатогенетические микроорганизмы, на этой основе назначать более эффективную терапию. С применением масс-спектрометрии микробных маркеров при хроническом фарингите возможно осуществлять персонифицированное, более эффективное лечение.

44-51 18
Аннотация

В статье представлены результаты собственных исследований: комплексные клинико-лабораторные обследования, в том числе данные суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы у 169 пациентов с хроническим гломерулонефритом на преддиализной стадии заболевания. По данным суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы у 60,3% обследованных нами лиц были выявлены эпизоды наджелудочковой групповой экстрасистолии, желудочковые групповые экстрасистолы — у 28,9%. Кроме того, у 11,2% лиц регистрировались предсердно-желудочковые блокады (неполные/частичные), у 8,8% — фибрилляция предсердий и безболевая ишемия в количестве от 1 до 3 эпизодов в сутки у — 14,7%. В зависимости от средней частоты сердечных сокращений по данным суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы пациенты с хроническим гломерулонефритом были разделены на две подгруппы. В подгруппу «А» были включены 38 пациентов с уровнем частоты сердечных сокращений ≤ 70 уд/мин, в подгруппу «Б» — 131 больные с частотой сердечных сокращений более 70 уд/мин. При равных значениях мочевой кислоты, общего ХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина плазмы и фибриногена крови в подгруппе «Б» отмечалось статистически значимое увеличение концентрации ХС ЛПНП (3,58 (2,74;5,54) ммоль/л против 2,82 (2,30;3,86) ммоль/л; р<0,05) и снижение расчетной СКФ (70,4 (48,8;96,3) мл/мин против 85,7 (31,5;103,1) мл/мин; р<0,05) по сравнению с подгруппой «А». В подгруппе «Б» регистрировалась тенденция к увеличению степени суточной экскреции белка с мочой. Полученные нами данные подтверждают тот факт, что проведение суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы с анализом частоты сердечных сокращений имеет важное клиническое значение для диагностики сердечно-сосудистых нарушений и предупреждения кардиоваскулярных осложнений при хроническом гломерулонефрите на преддиализной стадии заболевания.

52-59 18
Аннотация

Обструктивное апноэ сна тесно взаимосвязано с артериальной гипертензией, ожирением, нарушением углеводного обмена и дислипидемией. Однако эффекты терапии постоянным положительным воздухоносным давлением (от анг. Continuous Positive Airway Pressure или СРАР-терапии) по нормализации толщины эпикардиального жира у пациентов с обструктивным апноэ сна и артериальной гипертензией являются малопонятными и малоизученными.

Цель исследования: изучить 12-ти месячные эффекты длительной СРАР-терапии с функцией авто-адаптации к вдоху и выдоху пациента (A-Flex-терапия), на показатели толщины эпикардиальной жировой ткани у пациентов обструктивным апноэ сна с артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями.

Методы: в одноцентровое проспективное исследование было включено 310 пациентов в возрастном интервале 35–75 лет (45,3 ± 10,4) с ночным храпом, метаболическими нарушениями, обструктивным апноэ сна, артериальной гипертензией и подобранным уровнем антигипертензивной и гиполипидемической терапии (273 мужчин  (88%) и 37 женщин (11,9)), подписавших информированное согласие, имевших индекс апноэ-гипопноэ (AHI) > 5 соб./час. В ходе ночного полиграфического исследования определялись индекс апноэ-гипопноэ (AHI), индекс десатураций (ODI), средняя ночная сатурация (SpO 2 ) в соответствии с правилами и рекомендациями Американской Академии Медицины Сна. Расчёт толщины эпикардиального жира, размеров и объёмов полостей сердца, индекса массы миокарда левого желудочка, систолической и диастолической функций обоих желудочков проводился при трансторакальном эхокардиографическом исследовании в 2D- и М-режимах. Эндотелиальная функция сосудов оценивалась по качеству периферического артериального тонуса (PAT-сигнал), определяемого путём пальцевой пробы. Оптимальный уровень A-Flex-терапии титровался в домашних условиях. Оценивались AHI, степень воздушной утечки, среднее давление СРАР, податливость к терапии в соответствии с международными требованиями.

Результаты: в группе пациентов с обструктивным апноэ сна лёгкого течения достоверные изменения липидного профиля, жёсткости сосудов, толщины эпикардиального жира происходят на 3 месяц СРАР-терапии: уменьшение HOMA-IR на -1,09 (95% Cl от -1,74 до -0,96; P=0,021), снижение AI на -10,8% (95% Cl от -13,70 до -4,6; P=0,001), уменьшение ТЭКЖ на -1,26 мм (95% Cl от -2,2 до -0,95; P=0,001). В группе пациентов среднетяжёлого обструктивного апноэ сна достоверные изменения указанных параметров наступают лишь к 6-му месяцу: уменьшение HOMA-IR на -2,81 (95% Cl от -3,74 до -1,46; P=0,001), снижение AI на -15,6% (95% Cl от -17,23 до -11,75; P=0,001), уменьшение ТЭКЖ на -2,15 мм (95% Cl от -3,2 до -1,5; P=0,001). Для пациентов ОАС тяжёлого течения восстановление липидного профиля, жёсткости сосудов, толщины эпикардиального жира возможно не ранее 12 месяца СРАР-терапии: уменьшение HOMA-IR на -4,22 (95% Cl от -5,36 до -2,35; P=0,001), снижение AI на -21,05 % (95% Cl от -26,5 до -17,4; P=0,001), уменьшение ТЭКЖ на -4,0 мм (95% Cl от -5,8 до -2,7; P=0,001). Кроме того, полученные данные хорошо согласуются с изменением клинической картины заболевания: исчезновением избыточной дневной сонливости, расширение двигательной активности, нормализацией ночного сна.

Выводы: 12-ти месячная СРАР-терапия в режиме A-Flex у коморбидных пациентов с обструктивным апноэ сна среднетяжёлого и тяжёлого течения с артериальной гипертензией имеет достоверное терапевтическое действие по восстановлению липидного профиля, жёсткости сосудов, толщины эпикардиального жира и способна уменьшить риски кардиоваскулярных событий.

60-63 12
Аннотация

Цель. Оценить влияние мелоксикама на уровень артериального давления у больных, страдающих гипертонической болезнью, а также у пациентов, не имеющих заболеваний сердечно-сосудистой системы, в отношении его прогипертензивного эффекта.

Материалы и методы. В ретроспективном исследовании приняли участие 60 пациентов, регулярно принимающие мелоксикам в дозировке 7,5 мг/сут. В первую группу вошли больные, не имеющие сердечно-сосудистой патологии, во второй группе находились пациенты с гипертонической болезнью, принимающие антигипертензивные препараты. Ретроспективно в обеих группах по амбулаторным картам проанализирован уровень артериального давления, измеренного по методу Короткова, до и после 3-х месяцев приема мелоксикама. Суммарный сердечно-сосудистый риск рассчитан по шкале SCORE.

Результаты. Было установлено, что длительный прием мелоксикама приводил к увеличению уровня артериального давления, как у больных без установленных заболеваний сердечно-сосудистой системы, так и у пациентов, страдающих гипертонической болезнью и регулярно принимающих антигипертензивные препараты с достигнутым целевым уровнем АД, имеющих средний суммарный сердечно-сосудистый риск.

64-69 17
Аннотация

Цель работы. Выяснить характер поражения гепатобилиарной системы при интестинальном избыточном бактериальном росте и изучить возможные механизмы их ассоциации.

Материалы и методы. Обследовано 148 пациентов с синдромом избыточного бактериального роста и дисбиозом кишечника. Проведено исследование общего холестерина крови, маркеров холестаза и цитолиза с помощью анализатора компании «Labsystems» (Finland). Синдром избыточного бактериального роста оценивали с помощью водородного дыхательного теста с лактулозой на аппарате ЛактофаН2 фирмы АМА (Санкт-Петербург). Дисбиоз кишечника определяли путем посева кала на питательные среды. Желчные кислоты в желчи определяли на масс-спектрометре AmazonX (Bruker Daltonik GmbH, Бремен, Германия). В проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости использовался аппарат «SHIMADZU SDN-500» (Япония). Эластография печени проводилась с помощью аппарата AIXPLORER (Франция).

Результаты. Синдром избыточного бактериального роста в 67% случаев был установлен при наличии илеоцекальной недостаточности, в 33% случаев — при сохраненной илеоцекальной функции. Сочетание синдрома избыточного бактериального роста и дисбиоза кишечника было выявлено у 81,8% пациентов. У большинства обследованных больных наблюдались клинические признаки поражения гепатобилиарной системы и кишечника, что подтверждалось изменением лабораторных показателей — увеличением уровня общего холестерина, маркеров холестаза и цитолиза по сравнению с контрольной группой. При исследовании желчных кислот в желчи наблюдалось снижение свободных (преимущественно, холевой) и повышение конъюгированных (гликодезоксихолевой, тауродезоксихолевой, гликохолевой, таурохолевой) желчных кислот по сравнению с контрольной группой. В целом, у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста выявлено наличие некалькулезного холецистита — в 11,5% случаев, I стадии желчнокаменной болезни — в 25,7%, II стадии желчнокаменной болезни — в 18,9%, неалкогольной жировой болезни печени на стадии стеатоза и стеатогепатита — в 43,9% случаев.

Заключение. Синдром избыточного бактериального роста является источником бактериальной транслокации, являющейся пусковым фактором в воспалении печени и билиарного тракта. В свою очередь, заболевания гепатобилиарной системы способствуют развитию кишечного дисбиоза за счет снижения синтеза желчных кислот, обладающих антибактериальным действием, а также нарушения их экскреции. Таким образом, установлена тесная ассоциация синдрома избыточного бактериального роста с поражением гепатобилиарной системы.

70-80 18
Аннотация

Цель исследования: оценить частоту встречаемости трофологической недостаточности и эффективность ее коррекции при хроническом панкреатите.

Материалы и методы: Обследовано 148 пациентов. Группу хронического алкогольного панкреатита составили 71 пациент, группу хронического обструктивного панкреатита — 77. Трофологический статус исследован по критериям В.М. Луфт. Исследованы лимфоциты, амилаза, липаза, общий белок, альбумин, диастаза мочи и фекальная эластаза-1 до и после терапии. Использованы две схемы: комбинированная терапия (мезим 10500 ЕД/сут, фармаконутриент (Эншур 2 200 мл/сут)) и высокодозовая ферментозаместительная терапия (креон 120000 ЕД/сут) на 10 недель. Высокодозовую ферментозаместительную терапию получали 62 пациента: 24 пациента с алкогольным панкреатитом и 38 — с обструктивным панкреатитом; комбинированную терапию — 86 пациентов: 47 и 39 соответственно.

Результаты: Распространенность трофологической недостаточности у больных хроническим панкреатитом составила 92% (n=136). Лимфопения определялась у 44%, гипопротеинемия — у 11,5%, гипоальбуминемия — у 54%. У 12 (8%) пациентов отсутствовала трофологическая недостаточность. У больных алкогольным панкреатитом трофологическая недостаточность более выражена (16 баллов и 18 баллов; р=0,0007). В группе алкогольного панкреатита: трофологическая недостаточность легкой степени — установлена у 44, средней — 20, тяжелой — 2, эйтрофия — у 6; в группе обструктивного панкреатита: легкая — 33, средняя — 37, тяжелая — 0, эйтрофия — у 6. После лечения в группе алкогольного панкреатита: трофологическая недостаточность средней степени — 7, легкой — 58, эйтрофия — у 7, в группе обструктивного панкреатита: трофологическая недостаточность средней степени — 37, легкой — 31, эйтрофия — у 8.

Выводы: Трофологическая недостаточность — частый симптомокомплекс у больных хроническим панкреатитом. Тяжесть трофологической недостаточности выше при алкогольном панкреатите. У пациентов с алкогольным панкреатитом наиболее эффективной схемой коррекции трофологической недостаточности оказалась комбинированная терапия. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы показано назначение высокодозовой ферментозаместительной терапии.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.