Болезнь Альцгеймера (БА) — глобальное заболевание. Наиболее важным в патогенезе БА является увеличение отложений амилоидного белка бета (Aβ) и патологическое скопление тау-белка. В развитии болезни принимае т участие ряд этиологических факторов, таких как возраст, генетика, образ жизни, факторы окружающей среды и микрофлора кишечника (МК). Нарушение регуляции МК — один из факторов патогенеза БА, который способствует нарушению когнитивной функции, включая скопление Aβ и тау-белка, выработку нейромедиаторов и метаболитов, нарушение иммунной регуляции, нейровоспаление, нарушение гематоэнцефалитического барьера, оксидативный стресс и синдром раздраженного кишечника.
Половые различия могут быть важным фактором патогенеза БА. Около 75 % пациентов с БА являются женщинами. Преобладание БА у женщин связано с генетикой, структурой и функцией головного мозга, эстрогеном, образом жизни (например, образование, род деятельности, уровень физической активности и продолжительность сна) и случаями инфекционно-воспалительных заболеваний. Поскольку продолжительность жизни у женщин больше, чем у мужчин, женщины более склонны к БА.
В настоящей статье рассматривается роль МК и половые различия при БА. В начале статьи приводится краткое описание характеристик микрофлоры кишечника и половых различий при БА. В работе рассматриваются перспективные терапевтические стратегии при БА, направленные на МК.

С учетом роста заболеваемости неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и демографического старения населения саркопения стала рассматриваться как одно из патологических состояний, участвующих в развитии и прогрессировании НАЖБП. Установлено, что НАЖБП и саркопения связаны с резистентностью к инсулину и атрофией скелетных мышц как органа-мишени инсулина. В патогенезе НАЖБП участвуют воспалительные цитокины с последующим распадом белков скелетных мышц, адипонектин, низкий уровень которого приводит к снижению чувствительности к инсулину, оксидативный стресс с активацией катаболических процессов и развитием атрофии мышц. Прогрессирование саркопении при НАЖБП является прогностическим фактором и увеличивает риск смертности. Саркопения, преиму щественно возникающая за счет снижения мышечной массы, в сочетании с увеличением висцерального жира, достаточно часто приводит к саркопеническому ожирению и при НАЖБП увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Гипераммониемия, аномальная микробиота кишечника, липидные факторы также способствуют развитию саркопении у пациентов с НАЖБП. Учитывая общие патогенетические механизмы, указывающие на двунаправленную связь между саркопенией и НАЖБП, мультидисциплинарный подход к ведению больных с НАЖБП и саркопенией в настоящее время представляется наиболее оптимальным. Современные концептуальные стратегии направлены на раннюю диагностику НАЖБП и саркопении, оздоровление образа жизни таких больных, поиск эффективных лекарств, комплексное персонализированное лечение, профилактику прогрессирования данных заболеваний и их осложнений.

Цель. Оценить содержание молекул межклеточной адгезии: ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3, NCAM, VCAM-1, PECAM-1, E-sel, P-sel, EpCAM, L-sel у пациентов с COVID-19-ассоциированным поражением легких и выявить наличие взаимосвязи между их концентрацией и тяжестью течения процесса. Материалы и методы. В исследование были включены 200 пациентов после перенесенного COVID-19-ассоциированного поражения легких через 1 месяц после выписки из моностационаров г. Читы. Исследуемые были разделены на группы по 50 человек, в зависимости от степени поражения легких по результатам проведения компьютерной томографии: 1-я группа (КТ-1), 2-я группа (КТ-2), 3-я группа (КТ-3), 4-я группа (КТ-4). В группу контроля были включены 56 относительно здоровых лиц, не болевших ранее коронавирусной инфекцией и другими острыми респираторными заболеваниями за последние 3 месяца. Все исследуемые группы были сопоставимы по полу и возрасту. Содержание молекул межклеточной адгезии в сыворотки крови определяли методом иммунохимического анализа. Результаты. В результате проведенного исследования было выявлено повышенное содержание молекул межклеточной адгезии (ММА) (ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3, NCAM, VCAM-1, PECAM-1, E-sel, P-sel, EpCAM, L-sel) у исследуемых групп больных с COVID-19-ассоциированным поражением легких в сравнении с группой контроля. Были обнаружены различия между группами пациентов с разным уровнем поражения легких по данным КТ, при исследовании некоторых молекул межклеточной адгезии. Заключение. По итогам проведенной работы выявлено, что после перенесенной коронавирусной инфекции, осложненной поражением легких, в крови наблюдается повышение концентрации молекул межклеточной адгезии — представителей всех исследуемых суперсемейств. Увеличение уровней молекул межклеточной адгезии у исследуемых пациентов отражает наличие эндотелиоза и коррелирует с тяжестью поражения легочной ткани, в том числе и в период реконвалесценции.

Актуальность. Нейрофиброматоз 1-го типа (НФ1) — это наследственный опухолевый синдром, встречающийся с частотой 1:3164 населения в мире. Болезнь характеризуется тяжелыми клиническими проявлениями в виде множественных кожных и подкожных опухолей, плексиформных нейрофибром, скелетных аномалий, когнитивных расстройств и различных осложнений. Цель исследования. Определение частоты встречаемости НФ1 в Республике Башкортостан и ее динамики, клинических особенностей НФ1 для совершенствования организационных и лечебно-диагностических подходов при оказании медицинской помощи пациентам с НФ1. Материал и методы. Проведено клинико-эпидемиологическое исследование больных НФ1 в Республике Башкортостан и сравнительный анализ с данными за 2009 и 2021 годы. Результаты. В Республике Башкортостан зарегистрировано 544 больных НФ1 из 433 семей в возрасте от 1 до 85 лет (средний возраст 30 лет и 7 месяцев), частота встречаемости составила 1:7407 человек. Характерные для НФ1 пигментные пятна определены у всех пациентов, кожные и подкожные нейрофибромы у 58 %, плексиформные нейрофибромы — у 7 %, сколиоз — у 17,4 %. Трудности в обучении выявлены у 14 %, эпилепсия — у 3,7 %, гидроцефалия — у 4 %, глиомы зрительных нервов — у 6 %, опухоли головного мозга — у 4 % больных. Обсуждение. Сравнительный анализ особенностей клинических проявлений НФ1 у больных из Республики Башкортостан с мировыми данными показал достоверно более редкое выявление нейрофибром, узелков Лиша, глиом зрительных нервов, нарушений интеллекта и психологических расстройств. Количество пациентов с НФ1 в республике увеличилось в 2,3 раза за 15 лет и на 35 % за последние 3 года. Более того, 4 больных с плексиформными нейрофибромами получают ингибитор митоген-активируемой протеинкиназы, показавший свою эффективность. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о повышении количества зарегистрированных случаев НФ1 за последние годы и необходимости мультидисциплинарного подхода в исследовании пациентов в связи с достоверно низкой частотой регистрации характерных симптомов болезни.

Цель работы: изучить возможную взаимосвязь между макрососудистыми заболеваниями, особенно атеросклерозом, и нарушениями микроциркуляции у пациентов с СД2, а также оценить взаимосвязь между уровнем глюкозы крови и поражением мелких и крупных сосудов. Пациенты и методы: В исследовании прияло участие 150 пациентов: 100 пациентов с СД2 и контрольная группа из 50 участников. Все участники прошли сбор анамнеза и клиническое обследование, а также сдали кровь на биохимический анализ, включая определение уровней гликированного гемоглобина (HBA1c), глюкозы плазмы натощак (FPG), постпрандиального уровня глюкозы через 2 часа (2h-PG), триглицеридов (TG), общего холестерина (TC), ЛПВП и ЛПНП. Видео-капилляроскопию ногтевого ложа (NVC) проводили с целью оценить морфологию капилляров ногтевого ложа, диаметр артерий и вен, изменения длины капилляров и размер петли, наличие или отсутствие капиллярного кровотечения, кровоподтеков, рубцевания, дефектных и крупных капилляров. Для оценки таких изменений использовали полуколичественную шкалу (0–3). Все участники прошли дуплексное исследование сонной артерии для измерения толщины слоя интима-медиа в общей сонной артерии (ТИМ). Результаты. Пациенты с СД2 имели существенно большее значение ТИМ по сравнению с контрольной группой. Отмечались более частые случаи отклонений в морфологии капилляров, кровотечений, рубцевания и дефектов капилляров. Модифицированный балл NVC у пациентов с СД2 составил >1 по сравнению с контрольной группой. Кроме того, у пациентов с СД2 наблюдались более высокие показатели частоты кровоподтеков, разветвлений, пересечений и штопоровидных капилляров, большие петли и укорочение капилляров. Зарегистрировано значительное увеличение значений ТИМ слева и справа в группе участников с СД, а модифицированный балл NVC составил >1. Заключение. Отмечена тесная связь между атеросклерозом и нарушением микроциркуляции. Видео-капилляроскопию можно использовать для оценки нарушений микроциркуляции до обнаружения атеросклероза по результатам дуплексного исследования сонной артерии.

Цель исследования: изучение прогностической значимости клинико-лабораторных маркеров печеночной патологии, в том числе компонентов системы матриксных металлопротеиназ (ММП), для выявления умеренной/выраженной активности при хронических заболеваниях печени (ХЗП). Материалы и методы. Обследовано 76 пациентов ХЗП вирусной или алкогольной этиологии в возрасте от 18 до 64 лет. Минимальная (индекс гистологической активности — ИГА 1-3 балла), слабовыраженная (ИГА 4-8 баллов), умеренная (ИГА 9-12 баллов) и выраженная морфологическая активность (ИГА более 12 баллов) выявлялись в 19 (25,0 %), 34 (44,7 %), 14 (18,4 %) и 9 (11,9 %) случаев соответственно. Методом иммуноферментного анализа определяли содержание в крови ММП-1, ММП-9, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (ТИМП-1), рассчитывали соотношение ТИМП-1/ММП-1, ТИМП-1/ММП-9. Результаты. По данным многофакторной логистической регрессии, умеренная/выраженная гистологическая активность ХЗП была ассоциирована с показателями γ-глютамилтранспептидазы (ГГТ) (отношение шансов (ОШ) 1,016; 95 % доверительный интервал (ДИ) (1,006-1,024), р=0,001), международного нормализованного отношения (МНО) (ОШ 1,079; 95 % ДИ (1,028-1,132), р=0,002), соотношения ТИМП-1/ММП-9 (ОШ 0,554; 95 % ДИ (0,380-0,809), р=0,002). Комбинация этих параметров имела чувствительность 82,6 %, специфичность 92,5 % и точность 89,5 % в выявлении ИГА 9 и более баллов. Заключение. Увеличенные значения ГГТ и МНО, а также сниженное соотношение ТИМП-1/ММП-9 являются независимыми факторами риска умеренной/выраженной гистологической активности при ХЗП, что обусловлено их участием в процессах печеночного воспаления.

Пристальное внимание к проблеме амилоидной кардиомиопатии в последние годы обусловлено значительным приростом выявляемости заболевания на фоне повышения чувствительности и специфичности методов визуализации, применяемых в кардиологической практике, наряду с появлением новых перспективных методов диагностики и специфической терапии Выбор тактики лечения системного амилоидоза напрямую зависит от результатов типирования амилоидогенных белков, которое стало возможным благодаря развитию протеомики, основанной на масс-спектрометрии. На сегодняшний день доказано, что важной и часто недиагностированной причиной хронической сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма, особенно в пожилом возрасте, является амилоидная кардиомиопатия. Существует более 15 типов белков-предшественников, способных вызывать системный амилоидоз, однако только 2 из них накапливаются в интерстиции сердца: легкие цепи клонального иммуноглобулина (AL) и тетрамерный белок транстиретин (TTR). О значительной распространенности генетического транстиретинового амилоидоза дикого типа (ATTRwt), ранее именуемого старческим системным амилоидозом, говорят следующие цифры: у 13 % пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса левого желудочка диагностической находкой явилась транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия, среди пациентов старше 80 лет данная патология post mortem выявляется в 20-25 % патологоанатомических заключений, и в 37 % случаев в группе долгожителей (пациентов старше 97 лет). Даже при ранней диагностике ATTR-амилоидоза продолжительность жизни от момента появления первых симптомов составляет 10-12 лет, так как заболевание необратимо прогрессирует, приводит к инвалидности вследствие тяжелого поражения сердца и полинейропатии. Поздняя же диагностика системного амилоидоза обусловлена низкой осведомленностью врачей первичного звена, наличием коморбидности у пожилых пациентов, отсутствием специфических симптомов заболевания и доступных диагностических скрининг-методов, и предопределяет неблагоприятный прогноз данного заболевания, особенно при формировании амилоидной кардиомиопатии.
Нами представлено описание клинического случая пожилой пациентки с торпидным течением прогрессирующей декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, окончившейся летально на 3-и сутки госпитализации. Прижизненная верификация транстиретиновой амилоидоидной кардиомиопатии не представлялась возможной. Эхокардиографические критерии приблизили нас к диагнозу, а патологоанатомические исследования позволили подтвердить диагноз системного амилоидоза с преимущественным поражением сердца.

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) — это сложный, гетерогенный, полиорганный системный синдром, который характеризуется значительной заболеваемостью и смертностью. В настоящее время он приобрел характер эпидемии XXI века. В клиническом наблюдении описана история пациентки пожилого возраста, страдающей ишемической болезнью сердца (ИБС), дислипидемией, стенозирующим атеросклерозом брахиоцефальных артерий на фоне артериальной гипертензии (АГ), ожирения, сахарного диабета (СД) 2 типа, осложненного диабетической ретинопатией, полинейропатией, нефропатией с развитием хронической болезни почек (ХБП) и ХСНсФВ. Состояние отягощалось наличием хронического пиелонефрита единственной почки после нефрэктомии справа по поводу абсцесса почки, бронхиальной астмы. Продемонстрированы ограничения в использовании современных шкал для определения предтестовой вероятности ХСНсФВ, низкий показатель натрийуретических пептидов (НУП). Коморбидность, плохо контролируемые АГ, СД, низкая приверженность к терапии привели к развитию острой сосудистой катастрофы, повторное нарушение мозгового кровообращения — к летальному исходу. Гистологически обнаружен выраженный периваскулярный и интерстициальный склероз в миокарде и эпикарде, который является основой диастолической дисфункции при ХСНсФВ.
Клинический пример отражает трудности диагностики ХСНсФВ, а также взаимное патогенетическое влияние сопутствующей патологии, что привело к неблагоприятному исходу при несоблюдении рекомендаций.