Распространённость артериальной гипертензии составляет около 40% по данным российских и мировых исследований. Примерно 1-2% пациентов с гипертонией за всю жизнь имеют повышение артериального давления, требующее неотложной или экстренной помощи. Гипертонический криз представляет собой острое состояние, вызванное внезапным повышением артериального давления до индивидуально высоких величин, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее контролируемого снижения для предупреждения поражения органов-мишеней. По выраженности клинических симптомов гипертонический криз подразделяют на неосложненный и осложненный. К типичным проявлениям гипертонического криза относят злокачественную артериальную гипертензию, тяжелую артериальную гипертензию, ассоциированную с другими клиническими состояниями, внезапное повышение артериального давления на фоне феохромоцитомы, ассоциирующееся с поражением органов, тяжелую артериальную гипертензию во время беременности или преэклампсию. Гипертонический криз сопровождает различные острые состояния, чаше всего инсульт (ишемический и геморрагический), острый кардиогенный отек легких, острую сердечную недостаточность, острый коронарный синдром, острую почечную недостаточность, острое расслоение аорты и эклампсию. Основными задачами терапии гипертонического криза являются: купирование криза, посткризовая стабилизация и профилактика повторных гипертонических кризов. В случае неосложненного гипертонического криза рекомендуется снижение среднего АД на 10% в течение первого часа и еще на 15% в течение следующих 2-3 часов. Терапия осложненного гипертонического криза заключается в обязательном использовании внутривенных препаратов с предсказуемым и управляемым эффектом. Прогноз у пациентов с гипертоническим кризом, особенно осложненным, не благоприятный, что объясняется высоким риском краткосрочной и долгосрочной смертности. Больные, перенесшие гипертонический криз, требуют длительного диспансерного наблюдения.

Изложено краткое описание и направления деятельности врача-гуманиста Ф.П. Гааза (Фридриха Йозефа Хааса), приехавшего в Москву в качестве семейного врача и отдавшего все свои знания и врачебное искусство своей новой родине. Показан его путь от врача семейной практики до организатора здравоохранения Москвы, главного врача и строителя больниц, организатора тюремной медицины, великого филантропа и гуманиста, заботящегося о бедных и обездоленных. Показана его последовательность в реализации замысла о необходимости организации оказания скорой и неотложной медицинской помощи для бедных слоев населения, получивших травмы на улицах, обмороженных, с горячкой, укушенных животными и т.п. Представлены направления деятельности Полицейской больницы, характеристика врачей — основных последователей и продолжателей дела Ф.П. Гааза, сочетание их врачебной и научной деятельности, вклад в медицинскую науку. Отражена история создания первой в России Пастеровской станции для оказания неотложной помощи при укусах бешеными животными. Показана роль и заслуги С.В. Пучкова в сохранении гуманистических традиций доктора Ф.П. Гааза в Александровской (Полицейской) больнице, его заслуги в сохранении и увековечивании памяти Ф.П. Гааза, открытии памятника Ф.П. Гаазу в Малом Казенном переулке, большая общественная деятельность С.В. Пучкова в Москве. Показано значение семейных традиций в воспитании самоотверженного врачебного служения, которым следовал всю свою жизнь и старший сын С.В. Пучкова — А.С. Пучков. Выпускник Московского университета А.С. Пучков («лекарь с отличием») продолжил дело Ф.П. Гааза и отца, проявил себя как блестящий организатор и стал создателем современной скорой помощи в Москве, о которой мечтал Ф.П. Гааз.

В работе было проанализировано более 30 оригинальных статей и обзоров с целью изучения современного состояния вопросов эпидемиологии, лечения, профилактики геморрагической лихорадки с почечным синдромом в мире. Поиск литературы проводился по базам данных The Cochrane Library, PubMed, eLIBRARY, использовались официальная информация Всемирной организации здравоохранения, Управления Роспотребнадзора по Удмуртской Республике, Управления Роспотребнадзора Российской Федерации, Centers for Disease Control and Prevention.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, гемодинамическими расстройствами, геморрагическим синдромом и поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности. Вызывается РНК-содержащими вирусами из рода Hantaan, относится к группе зоонозных инфекций, передается воздушно-пылевым путем.

Удмуртская республика является одним из эндемичных по ГЛПС регионов Приволжского федерального округа. Ежегодно на территории республики заболевает от 300 до 2000 человек. ГЛПС поражает наиболее трудоспособную часть населения — в основном мужчин в возрасте 20-50 лет. Летальность достигает 20% в отдельные годы наблюдений. Отсутствие у врача настороженности в отношении ГЛПС (начальный период заболевания имеет схожие симптомы с острыми респираторными заболеваниями) ведет к поздней госпитализации пациента, зачастую уже с тяжелыми осложнениями, являющимися причинами летальных исходов.

Основной диагностический поиск осуществляется терапевтической службой поликлиники. Материалы, изложенные в статье, могут помочь правильно установить предварительный диагноз, учитывая клинико-эпидемиологические данные, а также назначить необходимый объем лабораторно-инструментальных исследований, позволяющих уточнить диагноз.

Цель исследования. Оценить клинико-патогенетическую значимость содержания интерлейкина-6 (ИЛ-6) сыворотки крови у больных с хронической болезнью почек.

Материалы и методы. В одномоментное исследование было включено 288 больных с хронической болезнью почек (ХБП) в возрасте от 16 до 86 лет, средний возраст 54,5±14,5 лет. В исследовании приняли участие 146 (50,7%) женщин и 142 (49,3%) мужчины. В зависимости от значения расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) все обследованные больные были разделены на две группы: 1-я (n=154) — лица с рСКФ >60 мл/мин; 2-я (n=134) — с рСКФ <60 мл/мин диагностировали при наличии признаков повреждения и/или снижения почечной функции. Скорость клубочковой фильтрации рассчитывали по методике F.J. Hoek на основе измерения цистатина С сыворотки крови, а тяжесть ХБП базировалась на показателях рСКФ. У всех больных исследовали концентрацию креатинина, цистатина С и ИЛ-6 сыворотки крови.

Результаты. Во 2-й группе больных с рСКФ менее 60мл/мин средний возраст (57,9±14,5 лет 51,6±13,9 лет; p <0,05), величина систолического артериального давления (142±24 мм рт.ст. и 133±22 мм рт. ст; р <0,05), концентрация цистатина С [1,815 (ИКР:1,430-3,070) мг/л и 0,980 (ИКР:0,900-1,100) мг/л; р <0,05)] и ИЛ-6 [2,761 (ИКР:1,400-6,495) пг/мл и 1,754 (ИКР:0,849-3,226) пг/мл; р <0,05)] сыворотки крови были достоверно выше по сравнению с 1-й группой. Между концентрацией ИЛ-6 и величиной рСКФ отмечалась обратная взаимосвязь (r=-0,144; р=0,018).

Выводы. У больных с хронической болезнью почек при уровне рСКФ ниже 60 мл/мин наблюдается повышение систолического артериального давления и концентрации ИЛ-6 сыворотки крови. При хронической болезни почек увеличение содержание ИЛ-6 коррелирует со снижением скорости клубочковой фильтрации и повышением диастолического артериального давления.

Цель. Оценка показателей вариабельности сердечного ритма у пациентов с хронической ревматической болезнью сердца (ХРБС).

Материал и методы. В исследование включено 230 пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) МП функционального класса (ФК), из которых отобрано 156 с митральным стенозом (ХРБС), 36 — с недостаточностью митрального клапана и 38 — с приобретенным аортальным стенозом. ФК ХСН определялся с помощью теста 6-минутной ходьбы. Значения вариабельности сердечного ритма (ВСР) получены с помощью кардиореспираторного монитора «Кардиотехника-04-3Р (М)» с оценкой временной и частотной области.

Результаты. У исследуемых больных с ХРБС отмечались более низкие показатели ВСР во временной (SDNN — 126,38 мс, SDANN — 112,07 мс, rMSSD — 32,79 мс) и частотной области (VLF — 2098,59 мс²; LF — 865,39 мс², HF — 323,48 мс²) в сравнении с пациентами с недостаточностью митрального клапана и аортальным стенозом. Оценка ВСР внутри группы с ХРБС в зависимости от наличия или отсутствия комбинированного митрально-аортального порока не показала различий по общему и симпатическому тонусу вегетативной нервной системы (ВНС). Было выявлено повышение парасимпатического тонуса у больных с комбинированным митрально-аортальным пороком по временной области и по частотной области: rMSSD — 39,06 мс (p=0,028), HF — 467,88 мc²(p=0,027). Разделение пациентов по ФК ХСН показало нарастание парасимпатического тонуса: rMSSD на 26,67 мс при ФК I и 43,69 мс при ФК III; HF на 254,67 м^ при ФК I и 541,23 мс² при ФК III. Симпатический и общий тонус ВНС имел минимальные значения при II ФК ХСН. Изучение динамики показателей за 5 лет не продемонстрировало значимого прироста во временной области, а основные показатели частотной области значимо снижались: VLF с 1882,73±119,48 мс² до 1603,54±99,22 мс²; HF с 334,34±33,13 мс² до 252,87±17,84 мс²; LF с 819,48±94,41 мс² до 647,01±42,50 мс². Снижение показателей частотной области отмечалось также при сравнении результатов ВСР выживших и умерших пациентов.

Заключение. Исследуемые пациенты с ХРБС имеют более низкие значения тонуса ВНС в сравнении с больными с другими приобретенными пороками. Наименьшие значения общего тонуса ВНС и симпатической нервной системы отмечаются у исследуемых с ХРБС со II ФК ХСН, а активность парасимпатической нервной системы максимальна при III ФК. Через 5 лет наблюдения значимо снижаются только частотные показатели ВСР.

Цель исследования — оценка значимости показателей гемостаза в послеоперационном периоде коронарного шунтирования для прогноза функционирования шунтов в течение одного года после операции.

Материал и методы. Были обследованы 46 мужчин, перенесших операцию коронарного шунтирования по поводу стабильной стенокардии. 23 из них — лица с сахарным диабетом 2 типа (СД2), 23 — лица без диабета. На 14 день после операции всем пациентам было проведено исследование содержания в крови фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономеров, D-димера, индуцированной агрегации тромбоцитов, волчаночного антикоагулянта. Спустя год пациентам была проведена коронарошунтография для оценки проходимости шунтов.

Результаты. В послеоперационном периоде между пациентами с СД2 и пациентами без диабета не было выявлено статистически значимых различий по содержанию в крови вышеперечисленных показателей гемостаза (р для критерия Манна-Уитни во всех случаях >0,05). Волчаночный антикоагулянт был обнаружен у 9 пациентов с диабетом и у 12 пациентов без диабета (р для критерия Фишера 0,554). Окклюзии коронарных шунтов спустя год после операции были выявлены у 10 больных диабетом и у 6 пациентов без диабета; различия по этому признаку не были статистически значимыми (р для точного критерия Фишера=0,18). Уровень фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономеров, D-димера, индуцированной агрегации тромбоцитов, не продемонстрировали прогностической значимости в отношении окклюзий коронарных шунтов в обеих группах пациентов (р для χ² в модели логистической регрессии >0,05). С высоким риском окклюзий коронарных шунтов у лиц с СД2 было ассоциировано высокое соотношение между скрининговым и подтверждающим тестом на определение волчаночного антикоагулянта (LA-соотношение) — отношение шансов 2,27; 95%-доверительный интервал 1,119-1,238; р <0,05.

Заключение. У пациентов с СД2 и высоким LA-соотношением после КШ повышен риск окклюзии коронарных шунтов в течение года после операции.

Цель. На примере личных наблюдений инфекционного эндокардита у пациентов, перенесших в прошлом протезирование восходящей аорты клапаносодержащим кондуитом, продемонстрировать особенности течения этого варианта эндокардита.

Материал и методы. Представлено описание шести клинических случаев заболевания инфекционным эндокардитом в отдаленном периоде после протезирования восходящей аорты клапаносодержащим кондуитом.

Результаты. В описанных клинических случаях патологический процесс был представлен абсцессом корня аорты, парапротезной флегмоной, фистулой в стенку кондуита, в камеры сердца. Вегетаций на протезе не было, что определило трудности диагностики. Время от появления лихорадки до установления диагноза составило от 1 недели до 2,5 месяцев. Во всех случаях первые изменения были выявлены с помощью чреспищеводной эхокардиографии, но этот метод не давал необходимой информации на ранних этапах болезни.

Заключение. Инфекционный эндокардит у лиц после протезирования аорты клапаносодержащим кондуитом имеет ряд особенностей. Чаще всего процесс приводит к образованию абсцессов корня аорты. Диагностика этого вида инфекционного эндокардита представляет трудности. Наличие лихорадки у носителей клапаносодержащего кондуита — повод заподозрить инфекционный эндокардит и начать соответствующее лечение, не дожидаясь визуализации структурных изменений.

Системная красная волчанка — это системное аутоиммунное заболевание. За последние десятилетия в ее лечении достигнуты большие успехи. Однако смертность при системной красной волчанке остается по-прежнему высокой. Неблагоприятный исход может наступить при возникновении поражении почек, нервной системы, тяжелых гематологических нарушениях и т.д. Одним из факторов неблагоприятного прогноза является присоединение инфекционных осложнений. В статье представлено проспективное клиническое наблюдение тяжелого течения системной красной волчанки с летальным исходом. Пациентка наблюдалась в ревматологическом отделении ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Саратова с 2007 по 2014 гг. Наличие высокой активности заболевания, полисиндромность поражения — полиартрит, волчаночный нефрит, гепатит, лейкопения, рецидивирующий язвенно-некротический кожный васкулит требовали назначения высоких доз иммуносупрессивных препаратов. Прогрессирующее течение заболевания, резистентность к гормональной терапии, быстрое присоединение инфекционных осложнений определяло прогноз для жизни пациентки как крайне неблагоприятный. Фоном к развитию осложнений являлась стойкая аутоиммунная лейкопения. На фоне сочетанной терапии — применения высоких доз глюкокортикоидов внутрь и в режиме пульс-терапии, антибактериальных препаратов широкого спектра действия, внутривенного введения иммуноглобулина, средств, улучшающих трофику и микроциркуляцию тканей, удалось не только подавлять активность заболевания, но и восстанавливать функциональную активность пациентки, сохранять низкую активность заболевания на протяжении трех лет и продлить жизнь молодой пациентки на восемь лет. Неблагоприятное сочетание высокой активности системной красной волчанки с рецидивирующими инфекциями мягких тканей затрудняло проведение терапии; лейкопения и присоединение вторичной инфекции делало невозможным использование адекватных доз цитостатических и назначение генно-инженерных биологических препаратов, что и привело к гибели пациентки.

В статье приведен обзор литературы по диагностике и лечению первичных лимфом центральной нервной системы и описан случай развития психических нарушений до и после операции у пациентки с диагнозом лимфома III желудочка головного мозга. Благодаря междисциплинарному подходу психопатологическая динамика анализировалась с учетом структурно-функционального состояния головного мозга, что позволило уточнить возможные причины ее возникновения и способы лечения. Острый дебют заболевания в виде спутанности и головной боли был связан с затруднением ликворотока, обусловленным локализацией опухоли. Причиной дезинтеграции сознания в послеоперационном периоде явилась гипоксия мозга и вызванная ей нестабильность связей между церебральными структурами. Своеобразие процесса восстановления сознания могло определяться преморбидными личностными особенностями.

Актуальность. Синдром Жильбера (СЖ) — заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, обусловленное либо нарушением уровня экспрессии гена UGT1A1, кодирующего изоформу фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФ-ГТА1), либо структурными модификациями УДФ-ГТА1. СЖ характеризуется неконъюгированной гипербилирубинемией; возможны нарушения метаболизма лекарств, развитие межлекарственных взаимодействий. Для диагностики СЖ с помощью молекулярно-биологических методов проводят определение однонуклеотидных полиморфизмов (ОП). Данные о распространенности ОП, касающиеся СЖ, в России малочисленны.

Цель исследования: детекция генетического варианта (ТА)5/6/7/8 (rs8175347) в гене UGT1A1 (синдром Жильбера) методом пиросеквенирования у пациентов в амбулаторной практике.

Материал и методы: обследовано 200 пациентов амбулаторной практики. Из них: мужчин — 107 (53,5%), женщин — 93(46,5%) в возрасте от 15 до 86 лет; преобладали пациенты от 30 лет и старше — 175 (87,5%). Детекция генетического варианта (ТА)5/6/7/8 (rs8175347) в гене UGT1A1 (СЖ) осуществлялась методом пиросеквенирования с применением системы генетического анализа серии PyroMark «АмплиСенс® Пироскрин UGT1A1» (производство ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, Россия). В качестве сравнения использовали секвенирование по F. Sanger.

Результаты: нормальный генотип (ТА)6/(ТА)6 установлен у 71 (35,5%) пациента, генотип (ТА)6/(ТА)7 — у 81 (40,5%) (гетерозиготное состояние) и (ТА)7/(ТА)7 — у 48 (24%) (гомозиготное состояние). Редкие генотипы (ТА)5/(ТА)6, (ТА)5/(ТА)7, (ТА)6/(ТА)8 и (ТА)7/(ТА)8 обнаружены не были. Результаты определения генотипов (ТА)6/(ТА)7 в гомо- и гетерогенном состоянии методом пиросеквенирования и при секвенировании по Сэнгеру совпадали во всех случаях. У 30 из 48 пациентов СЖ был диагностирован впервые, в половине случаев это лица старшей возрастной группы. Ни у одного из них не наблюдалось повышения содержания билирубина.

Заключение: частота выявление СЖ у амбулаторных пациентов составила 24%. Метод пиросеквенирования позволяет выявить различные варианты полиморфизма (ТА)5/6/7/8 в гомо- и гетерозиготном состоянии. Применение набора «АмплиСенс® Пироскрин UGT1A1» в клинической практике может быть использовано для диагностики СЖ и оценки побочных эффектов при назначении лекарств.