Сердечная недостаточность (СН) остаётся одной из ключевых причин заболеваемости и смертности у пациентов с ВИЧ-инфекцией. За последние десятилетия фенотипы СН у данной популяции претерпели значительные изменения: если ранее доминировала сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНнФВ), то в настоящее время всё большую клиническую значимость приобретает сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ). Патогенез этих состояний имеет мультифакторный характер и определяется взаимодействием вирус-ассоциированных механизмов, хронического воспаления, дисрегуляции иммунной системы, кардиометаболических нарушений и побочных эффектов антиретровирусной терапии (АРТ). Для СНнФВ характерны процессы, связанные с хроническим воспалением, активацией моноцитов и макрофагов, ускоренным развитием атеросклероза, ишемической болезни сердца и патологическим ремоделированием миокарда. СНсФВ, напротив, ассоциируется преимущественно с системными метаболическими нарушениями — ожирением, инсулинорезистентностью, дислипидемией, нарушением регуляции кишечного барьера и дисфункцией жировой ткани, что ведёт к формированию фенотипа кардиометаболической СН. Особую роль в этих процессах играют метаболическое воспаление и специфическое воздействие АРТ (ингибиторов интегразы, нуклеозидных и ненуклеозидных ингибиторов обратной транскрипции). Понимание иммунных и метаболических механизмов ВИЧ-ассоциированной СН открывает перспективы для разработки новых терапевтических подходов, включающих иммуномодуляцию, коррекцию метаболических нарушений, использование статинов, ингибиторов SGLT2 и агонистов GLP-1. Дальнейшие исследования, направленные на стратификацию пациентов и оценку клинических исходов, имеют решающее значение для оптимизации ведения данной сложной категории больных.

Неинвазивная вагусная нейростимуляция (нВНС) — перспективный метод лечения, который изучается и показывает положительные результаты при большом спектре заболеваний. Стимуляция осуществляется через поверхностные электроды в проекции шейной части или ушной (аурикулярной) ветви блуждающего нерва. Возрастающий интерес к нВНС обусловлен простотой, доступностью, безопасностью и хорошей переносимостью, однако до настоящего времени в России данный метод не нашел широкого применения. В данном обзоре представлены основные параметры, используемые для стимуляции аурикулярной ветви и шейной части блуждающего нерва, а также результаты клинических исследований по использованию нВНС при головной боли, тиннитусе, нарушениях сна и тревоге. Обсуждены рекомендации FDA по применению стимулятора шейного отдела блуждающего нерва при головной боли, а также вопросы, необходимые для повышения уровня доказательной базы нВНС при различных нозологиях. Обозначена востребованность и перспективность разработки отечественного устройства для стимуляции периферической ветви вагуса, с целью более широкого внедрения методики в практику и накопления опыта его амбулаторного применения.

Инфекция COVID-19 ассоциирована с высоким риском тромботических осложнений, определяющих тяжесть течения и исход заболевания. Выявление ключевых предикторов неблагоприятного исхода среди параметров системы гемостаза остается важной задачей. Цель. Оценить значимость показателей системы гемостаза в качестве предикторов неблагоприятного исхода у пациентов с COVID-19. Материалы и методы. Проведено одноцентровое ретроспективное когортное исследование, включившее 9256 пациентов с подтвержденным COVID-19. В зависимости от исхода (неблагоприятный/благоприятный) пациенты были разделены на группы. При поступлении оценивались показатели коагулограммы (активированное частичное тромбоплатиновое врермя, протромбиновый индекс, тромбиновое время, фибриноген, D-димер, антитромбин III). Статистический анализ выполнялся с использованием U-критерия Манна-Уитни. Для описания количественных показателей использовались медиана, 25-й и 75-й процентили. Результаты. У пациентов с неблагоприятным исходом зафиксированы статистически значимые различия по сравнению с выжившими: значительное повышение уровня D-димера (медиана 464,5 нг/мл [Q25–Q75: 245,0–1120,0] нг/мл против 198,0 [110,0–350,0] нг/мл; p<0,0001) и фибриногена (5,62 [4,70–6,80] г/л против 5,03 [4,30–5,90] г/л; p<0,0001), снижение активности антитромбина III (81,0 % [73,0–89,0] против 99,0 % [90,0–108,0]; p=0,0001) и протромбинового индекса (83,0 % [77,0–90,0] против 93,0 % [88,0–98,0]; p<0,0001), а также удлинение тромбинового времени (15,4 с [14,5–16,5] против 14,9 с [14,2–15,8]; p=0,0001). Показатель АЧТВ значимо не отличался между группами (p=0,95). Заключение. У пациентов с неблагоприятным исходом COVID-19 выявлена выраженная гиперкоагуляция с признаками коагулопатии потребления, характеризующаяся резким повышением D-димера и фибриногена на фоне снижения антитромбина III и протромбинового индекса. Мониторинг этих показателей, особенно D-димера и антитромбина III, обладает высокой прогностической ценностью для стратификации риска и своевременной коррекции терапии.

Цель исследования. Изучить показатели артериальной жесткости и ее вариабельности при суточном мониторировании в зависимости от клинической и эндоскопич еской активности язвенного колита. Материалы и методы. В поперечном ретроспективном исследовании участвовали 100 пациентов с язвенным колитом (сред ний возраст 40 [33; 49] лет, 38 (38 %) мужчин, длительность заболевания — >1 года, без сопутствующих сердечно-сосудистых и метаболических нарушений) и 50 здоровых лиц контрольной группы. Параметры артериальной жесткости оценивались с помощью суточного мониторирования артериа льного давления с использованием технологии Vasotens. Пациенты были разделены на 3 группы по активности язвенного колита: 1-я группа включала 30 пациентов с клинической и эндоскопической ремиссией, 2-я группа — 22 пациента с клинической ремиссией и эндоскопической активностью, 3-я группа — 48 человек с клиническим и эндоскопическим об острением. Ст атистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета компьютерных программ «IBM SPSS Statistics Version 25.0». Результаты. У 67 (67 %) пациентов с язвенным колитом выявлена повышенная артериальная жёсткость (скорость распространения пульсовой волны в аорте (PWVao) >10 м/с), что значимо чаще, чем в контрольной группе (OR=4,74; p <0,001). Наиболее выраженные изменения отмечены в группе с клинико-эндоскопическим обострением: повышены скорость распространения пульсовой волны в аорте, приведенная к систолическому артериальному давлению (САД)=100 мм рт.ст. и частоте сердечных сокращений (ЧСС)=60 уд/мин (PWVao_100-60)) (p=0,003), индекс аугментации при ЧСС=75 уд/мин (AIx75) (p <0,001) и вариабельность PWVao (p=0,002). При эндоскопической активности без клинических симптомов величины AIx75, PWVao_100-60 и вариабельность скорости нарастания артериального давления в аорте (dP/dt вар.) были значимо выше, чем в группе контроля. При регрессионном логистическом анализе выявлено, что возраст старше 40 лет (p=0,001; 95 % ДИ: 2,045 — 15,309), активность язвенного колита (p=0,025; 95 % ДИ: 1,151 — 8,200), отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (p=0,033; 95 % ДИ: 1,131 — 17,312) являются предикторами повышения артериальной жесткости у пациентов с язвенным колитом. Модель демонстрирует хорошую прогностическую способность: площадь под ROC-кривой (AUC) = 0,76 ± 0,051 [95 % ДИ: 0,66 — 0,86], чувствительность — 0,851, специфичность — 0,638, точность — 0,747 (p <0,001). Заключение. У пациентов с язвенным колитом наблюдается значимое повышение артериальной жёсткости, коррелирующее с активностью воспалительного процесса. Эндоскопическое обострение в отсутствии симптомов язвенного колита уже ассоциировано с неблагоприятными сосудистыми изменениями. Разработанная модель прогнозирования повышенной артериальной жесткости на основе трёх клинических критериев (возраст >40 лет, обострение язвенного колита, наследственность) может быть внедрена в практику для раннего выявления пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.

Цель. Определить клинико-лабораторные и инструментальные предикторы 12-месячной летальности у пациентов, выписанных из стационара после перенесенной тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) и разработать прогностическую модель. Материал и методы. В исследование включены 150 пациентов, выписанных из стационара после эпизода ТЭЛА. Оценивали демографические, анамнестические, клинические, лабораторные и эхокардиографические показатели. За конечную точку принимали смерть от любой причины в течение 12 месяцев после ТЭЛА. Для поиска независимых предикторов применяли одно- и многофакторную логистическую регрессию, дискриминацию модели оценивали по AUC, калибровку — по критерию Хосмера–Лемешоу и calibration plot; внутреннюю валидацию выполняли методом bootstrap. Результаты. За период наблюдения умерли 20 (13,3 %) пациентов. В многофакторную модель прогнозирования 12-месячной летальности вошли три независимых предиктора: уровень гемоглобина, расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) и фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Модель показала высокую дискриминационную способность (AUC 0,906; 95 % ДИ 0,852–0,960; p <0,001) и хорошую калибровку (χ²=4,009; p=0,856). При пороговом значении p=0,08 чувствительность модели составила 100 %, специфичность — 69,2 %. Предложенная модель (шкала Mezo) продемонстрировала преимущество по AUC по сравнению со шкалами sPESI, ICOPER, GPS и Yamaki. Заключение. Шкала Mezo, включающая уровень гемоглобина, рСКФ и ФВ ЛЖ, обеспечивает высокую точность прогнозирования 12-месячной летальности у пациентов, выписанных из стационара после перенесенной ТЭЛА, и может использоваться после проведения внешней валидизации для ранней стратификации риска.

Соединения таллия крайне токсичны. Механизмы их токсичности связаны со снижением активности ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы и нарушением синтеза макроэргов. Интоксикация таллием появляется через 3-4 часа после его попадания в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) в виде диспептических явлений, через 2-5 суток –появляются симптомы поражения нервной системы в виде сенсорной полинейропатии с нейропатическим болевым синдромом. Через 2-3 недели развиваются дерматологические осложнения: алопеция, ангидроз, глоссит. Антидотом является гексацианоферрат калия.

Представляем собственное клинической наблюдение. Женщина, 38 лет, поступила в стационар с подострой сенсорно-моторной полинейропатией, гепатитом и алопецией. Лабораторные исследования продемонстрировали незначительное повышение уровня печеночных ферментов и тенденцию к снижению уровня калия в крови. Стимуляционная электронейромиография выявила сенсорно-моторную полинейропатию по типу аксонопатии. Учитывая полисистемность поражения, проводилась дифференциальная диагностика между аутоиммунными заболеваниями и острой интоксикацией. Анализ крови на маркеры системных заболеваний соединительной ткани дал отрицательный результат. Токсикологическое исследование сыворотки и мочи выявили резкое повышение уровня таллия. Введение гексацианоферрата калия дало положительный результат. Осмотр пациентки через год показал полное разрешение моторных и сенсорных симптомов, возобновление роста волос.

Интоксикации таллием в настоящее время встречаются крайне редко и представляют трудности для своевременной диагностики. При токсических полинейропатиях необходимо проводить дифференциальную диагностику с интоксикациями другими тяжелыми металлами (свинец, ртуть, кадмий), а также аутоиммунными процессами. Своевременное введение антидота позволяет вывести соединения таллия из организма и получить выраженным положительный клинический эффект.

Совершенствование методов диагностики и возможностей современной медицины обуславливают более глубокое изучение аутоиммунной патологии. В клинической практике всё чаще стали встречаться случаи сочетанного течения двух и более иммунологических заболеваний, что называют термином «overlap-синдром» или «синдром перекрёста». До сих пор отсутствуют данные о конкретных причинах развития overlap-синдрома, среди наиболее вероятных версий является сочетание генетических изменений, в том числе разнообразия аллелей human leukocyte antigen (HLA), с триггерными факторами извне. Особенности данного синдрома заключаются в трудностях дифференциально-диагностического поиска из-за многообразия симптомов. Несвоевременная верификация диагноза приводит к позднему назначению лечения и менее благоприятному отдалённому прогнозу. В клинической практике наиболее часто встречается сочетание системной склеродермии или системной красной волчанки с ревматоидным артритом. В данной статье приводится пример overlap-синдрома у пациентки 69 лет с тремя аутоиммунными патологиями — системная склеродермия, синдром Шегрена (СШ) и первичный билиарный холангит с полиорганным поражением (лёгкие, кожа, желудочно-кишечный тракт, слюнные железы, сосуды, нервная система). Пациентка имела длительный анамнез синдрома Рейно, а также первичного билиарного холангита. За 2 года до обращения у пациентки был диагностирован синдром Шегрена, в 2025 году — лимитированная форма системной склеродермии. Таким образом, у пациентки в течение жизни развились сразу 3 аутоиммунные патологии, включенные в overlap-синдром. Специалистам следует проявлять повышенное внимание к пациентам с длительным анамнезом ревматологического заболевания для своевременного выявления других аутоиммунных патологий и начала своевременного лечения для предотвращения развития осложнений.

Своевременное распознавание и лечение такого опасного осложнения системных заболеваний соединительной ткани как легочная артериальная гипертензия имеет крайне важное значение, так как данные пациенты имеют неблагоприятный прогноз.

В данной статье врачи-кардиологи демонстрируют клинический случай развития тяжелой легочной артериальной гипертензии высокого функционального класса и перикардиального выпота у пациентки 60 лет с подозрением на синдром Шегрена. Была проведена оценка клинического состояния и аутоиммунных маркеров, выполнены эхокардиография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, коронароангиография и зондирование правых отделов сердца, офтальмологическое тестирование, а также биопсия, ультразвуковое исследование и сцинтиграфия слюнных желез. В последующем верифицированы синдром Рейно и склередема, а также специфические иммунологические нарушения, что позволило установить диагноз лимитированной формы системной склеродермии, назначить иммуносупрессивную терапию и установить вторичный характер синдрома Шегрена.

Результаты проведенной диагностики, подтвержденные заключениями курирующих врачей, могут быть обсуждены медицинским сообществом и носят полезный прикладной характер для врачей-кардиологов, которые редко встречаются с ревматологическими заболеваниями в рутинной практике.