Ревматоидный артрит (РА) является хроническим аутоиммунным заболеванием с высокой инвалидизирующей способностью, ранняя диагностика которого имеет ключевое значение для своевременного назначения базисных противоревматических препаратов и улучшения прогноза. В последние десятилетия особое внимание уделяется серологическим биомаркерам, среди которых ведущую роль играют ревматоидный фактор (РФ) и антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ), включая анти-CCP (англ. anti-cyclic citrullinated peptide antibodies, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду) и анти-MCV (англ. anti-mutated citrullinated vimentin antibodies, антитела к мутантному цитруллинированному виментину). Эти маркеры позволяют не только подтвердить диагноз, но и прогнозировать риск агрессивного течения и эрозивных изменений суставов. Современные методы иммуноанализа существенно расширили диагностические возможности. Наряду с традиционными подходами (латекс-агглютинация, иммуноферментный анализ (ИФА), турбидиметрия) активно внедряются инновационные технологии: электрохимическая импедансная спектроскопия, спектроскопия комбинационного рассеяния с усилением поверхности (SERS), фотоэлектрические сенсоры и микрожидкостные платформы. Особое значение имеют мультиплексные иммуноанализы, обеспечивающие одновременное выявление нескольких биомаркеров в одном образце, что повышает точность диагностики, облегчает стратификацию пациентов и способствует реализации принципов персонализированной медицины. Несмотря на очевидные преимущества, мультиплексные методы сталкиваются с рядом ограничений: необходимостью использования высокоспецифичных антител, риском перекрёстной реактивности, отсутствием унифицированных эталонных стандартов для АЦБ, а также сложностями в обеспечении контроля качества. Дальнейшее развитие технологий связано с стандартизацией анализов, внедрением международных контрольных материалов и оптимизацией диагностических порогов. Таким образом, интеграция современных методов иммуноанализа и мультиплексных платформ в клиническую практику открывает новые возможности для ранней диагностики и прогнозирования РА, что в конечном итоге может снизить частоту инвалидизации и улучшить качество жизни пациентов.

Предпосылки. Исторически сахарный диабет подразделяют на следующие группы: сахарный диабет 1-го типа (СД1), сахарный диабет 2-го типа (СД2), гестационный диабет и другие специфические типы сахарного диабета. Новая модель классификации включает 5 групп: тяжелый аутоиммунный диабет (SAID), тяжелый инсулин-дефицитный диабет (SIDD), тяжелый инсулинорезистентный диабет (SIRD), связанный с ожирением диабет средней степени тяжести (MOD) и возрастной диабет средней степени тяжести (MARD). В основе новой классификации лежат 6 клинических переменных: возраст, индекс массы тела при постановке диагноза, показатели гликированного гемоглобина, антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, оценка гомеостатической модели функции бета-клеток 2 и резистентность к инсулину. Модель способствует назначению персонифицированной терапии и позволяет прогнозировать осложнения. Цель. В этом обзоре проводится оценка клинических и терапевтических аспектов применения классификации, основанной на 5 группах, с использованием данных, полученных в 2010–2023 годах, и анализируется влияние на эффективность терапии и персонифицированную помощь. Методы. Обзор ограничивался последними 15 годами и проводился с применением баз данных и платформ PubMed, Web of Science и Google Scholar. Использовались следующие термины: прецизионная терапия, подгруппы диабета, SAID, SIDD, SIRD, MOD и MIRD. В обзор включены доклинические и клинические данные исключительно на английском языке. Результаты. Основанная на 5 группах модель выявляет специфические клинические векторы: SIRD связан с нефропатией, SAID и SIDD вызывают большее количество осложнений (например, нейропатию, кетоацидоз) и имеют тяжелое течение. Метаболические расстройства и дисфункция органов (MARD и MOD), которые чаще встречаются у пациентов с ожирением, протекают в более легкой форме. Валидационные исследования выявили региональные и этнические различия в распространенности SIRD и MOD. В частности, представляется, что у жителей Южной Азии SIRD встречается чаще, чем у африканского населения, и MOD превалирует. В заключение, учитывая метаболический профиль при определении терапевтического подхода, основанный на 5 группах, метод способствует внедрению прецизионной медицины; терапия должна основываться на биологии.

Целью данного исследования является поиск ассоциации наличия хронического бронхита (ХБ) и уровня адипокинов крови у лиц 25-44 лет с абдоминальным ожирением (АО) и без него. Исследование выполнено на популяционной выборке жителей города Новосибирска (1415 человек). После исключения лиц с зафиксированной бронхообструкцией и с отсутствием данных спирометрии для анализа быласформирована подвыборка в размере 1086 человека, возраст обследованных составил 37,8 [32,0;41,9] года. Всем лицам произведена антропометрия, сбор анамнеза и забрана кровь из локтевой вены для определения показателей липидного профиля, уровня глюкозы и адипокинов. Диагноз ХБ выставлялся на основании стандартного эпидемиологического опросника при наличии кашля с мокротой не менее 3 месяцев в году или при наличии медицинской истории заболевания. Результаты. У лиц с ХБ и АО регистрировались более высокие значения систолического артериального давления (САД) (р=0,001) и диастолического артериального давления (ДАД) (р=0,003), наблюдались атерогенные изменения в липидном профиле (более высокие показатели холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛНП), триглицеридов (ТГ), низкие холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛВП)) и более высокие показатели глюкозы по сравнению с лицами без АО. Шанс наличия ХБ был ассоциирован с курением, АО и увеличением САД. При изучении концентрации адипокинов крови у лиц с ХБ и без него получено, что у лиц с ХБ и АО регистрировались более высокие уровни резистина (р=0,023), амилина (р=0,041), интерлейкина 6 (IL-6) (р=0,002), С-пептида (0,0001), инсулина (р=0,035), лептина (р=0,0001), фактора некроза опухоли альфа (TNFα) (р=0,003) и глюкагон-подобного пептида 1 (GLP-1) (р=0,001) по сравнению с лицами с ХБ и без АО. При проведении однофакторного логистического регрессионного анализа получено, что шанс наличия ХБ обратно ассоциирован с уровнем резистина (ОШ 0,998 ДИ 0,997-0,999) и пептида YY (PYY) (ОШ 0,994 ДИ 0,989-0,999), модели стандартизованы по полу, возрасту, окружности талии (ОТ) и статусу курения. При включении обеих молекул в модель многофакторного логистического регрессионного анализа вместе с АО, САД, курением, полом и возрастом ассоциации были получены только для резистина (ОШ 0,998 ДИ 0,997-0,999) и курения (ОШ 4,656 ДИ 2,802-7,738). Заключение. У лиц 25-44 лет шанс наличия ХБ прямо ассоциирован с курением и АО, обратно ассоциирован с концентрацией в крови резистина, независимо от пола и возраста. 

Цель исследования: выявить ранние клинико-метаболические предикторы гестационного сахарного диабета (ГСД) и преэклампсии в I триместре беременности и обосновать необходимость персонализированной стратегии скрининга. Материалы и методы: Проведено ретроспективное когортное исследование типа «случай-контроль» на базе Многопрофильной городской больницы № 2 г. Астаны (n=600). Основную группу составили 300 беременных с ГСД, контрольную — 300 женщин с физиологической беременностью. Проанализированы антропометрические данные (ИМТ), анамнез и лабораторные показатели (глюкоза натощак, HbA1c) при постановке на учет до 12 недель. Статистический анализ включал U-критерий Манна-Уитни, расчет отношения шансов (OR) и ROC-анализ. Результаты: пациентки с ГСД имели достоверно более высокий ИМТ (ожирение у 31,0 % против 9,0 %, p <0,001) и возраст. Частота преэклампсии в группе ГСД составила 7,3 % против 3,3 % в контроле; установлено, что наличие ГСД повышает риск развития преэклампсии более чем в два раза (OR=2,295; 95 % CI: 1,067–4,934). ROC-анализ выявил высокую диагностическую ценность отдельных маркеров в I триместре. Глюкоза натощак при пороговом значении >4,49 ммоль/л показала чувствительность 71,6 % и специфичность 76,6 % (AUC=0,787; 95 % ДИ: 0,745–0,825). Гликированный гемоглобин (HbA1c) при уровне >5,27 % продемонстрировал чувствительность 63,8 % и высокую специфичность 85,7 % (AUC=0,792; 95 % ДИ: 0,653–0,894). Разработанная комбинированная прогностическая модель (HbA1c + глюкоза натощак) показала наивысшую предсказательную ценность с площадью под ROC-кривой (AUC) 0,849, обеспечивая чувствительность 90,0 % и специфичность 78,2 %. Заключение: Гликированный гемоглобин и тощаковая гликемия в I триместре являются независимыми предикторами ГСД и ассоциированной преэклампсии. Внедрение балльной оценки риска при первой явке позволяет выделить группу для раннего начала персонализированной профилактики, не дожидаясь стандартных сроков перорального глюкозотолерантного теста (24–28 недель), что может снизить частоту акушерских осложнений. 

Целью исследования явилось и зучение показателей общей и первичной заболеваемости спондилоартритами, включая анкилозирующий спондилит (АС) и псориатический артрит (ПсА), среди взрослого населения Оренбургской области в период с 2019 по 2023 гг. Материалы и методы. Проанализированы отчётные формы федерального статистического наблюдения № 12 «Сведения о числе заболеваний, зарегистрированных у пациентов, проживающих в районе обслуживания медицинской организации» в период с 2019 по 2023 годы среди взрослого населения Оренбургской области, с оценкой общей и первичной заболев аемости всей группы болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани, в том числе спондилопатий, включающих анкилозирующий спондилит, и болезней кожи и подкожной клетчатки, в том числе псориатический артрит. Результаты. За исследуемый период среди взрослого населения Оренбургской области установлена тенденция к повышению как общей, так и первичной заболеваемости болезнями костно-мышечной системы и соединительной ткани и спондилопатиями в 2023 году по сравнению с 2019 годом. В период с 2020 по 2022 гг. зафиксировано снижение этих показателей. Динамика общей заболеваемости АС была неоднозначной: в 2019 году она была выше, чем в 2023 году. Первичная заболеваемость АС нарастала к 2023 году. Отмечена тенденция к увеличению общей и первичной заболеваемости болезнями кожи и подкожной клетчатки и ПсА в 2023 году в сравнении с 2019 г., при снижении данного показателя в период пандемии с 2020 по 2022 годы. Выявлен ряд особенностей при сравнении показателей общей и первичной заболеваемости болезнями костно-мышечной системы и соединительной ткани, спондилопатиями, АС, болезнями кожи и подкожной клетчатки, ПсА в Оренбургской области и в Российской Федерации (РФ). Заключение. Полученные данные определяют необходимость проведения дальнейших эпидемиологических исследований в отношении аксиальных спондилоартритов, оптимизации диагностики, мониторирования и течения этих заболеваний.

Анкилозирующий спондилит (АС) — это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся поражением аксиального скелета, периферических суставов и околосуставного аппарата, манифестацией системных проявлений с преимущественным вовлечением сосудистой оболочки глаза, кожи с развитием псориаза и кишечника. Для АС характерен более ранний дебют артериальной гипертензии (АГ), а также ассоциированный с АГ более высокий уровень кардиоваскулярного риска (КВР). Эндотелиальная дисфункция как начальный этап развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) может возникать вследствие активации прогормона ренина и высокой активности ангиотензина (Ang) II. Ang II участвует не только в регуляции артериального давления, но и выполняет гемопоэтические функции, в основном эритропоэз и миелопоэз. Несколько исследований показали связь полиморфизма гена рецептора к ангиотензину II 1-го типа AGTR1 (1166A>C) с АГ, вазоконстрикцией и задержкой натрия в организме. Следовательно, потенциально важно оценить роль олигонуклеотидного полиморфизма (ОНП) A1166C гена AGTR1 в клинической манифестации АС, а также его значение в развитии коморбидной патологии и формировании КВР, включая АГ. Цель исследования: оценить влияние полиморфизма A1166C гена AGTR1 на развитие коморбидной патологии и формирование КВР, включая АГ. Материалы и методы: В исследование было включено 176 пациентов с диагнозом АС. Проводилось генотипирование полиморфизма A1166C гена AGTR1 методом полимеразной цепной реакции. Статистический анализ проводился с использованием критерия Краскела-Уоллиса. Результаты. У пациентов с генотипом AA выявлен более высокий индекс BASMI (Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index) (p=0,024, p1,3=0,023). У гомозигот CC фиксировались более низкие уровни эритроцитов (p=0,025, p2,3=0,02) и гемоглобина (p=0,031, p2,3=0,042), при генотипе АА — меньшее количество тромбоцитов (p=0,0001, p1,3=0,001). Большее содержание глюкозы зарегистрировано у гомозигот CC (p=0,0001, p1,3=0,001, p1,2=0,025), триглицеридов — у гетерозигот АС (p=0,038). Наибольшая частота энтезитов зарегистрирована для пациентов с генотипом СС (p2,3=0,006, p=0,015). У гетерозигот AC выявлена большая встречаемость АГ (p1,2=0,05, p=0,025), дислипидемии (p1,2=0,012, p2,3=0,006, p=0,031). Сахарный диабет был выявлен только среди пациентов с генотипом СС (p1,3=0,007, p=0,017). Поражение почек чаще определялось у носителей аллеля А (p1,3=0,015, p2,3=0,004, p=0,023). Выявлены статистические различия в отношении частоты выявления отдельных степеней АГ (p=0,0001): у гетерозигот АС — 2 (AA 26 (27,1 %); AC 4 (33,3 %); СС 14 (24,1 %)) и 3 степени (AA 0 (0,0 %) против AC 2 (16,7 %) CC 0 (0,0 %), p1,2<0,001, p2,3=0,004). Заключение. Продемонстрировано влияние ОНП 1166A>C гена AGTR1 на формирование АГ, регуляцию гемопоэза,уровни метаболических показателей, глюкозы и липидов и ассоциированных метаболических заболеваний в виде сахарного диабета, дислипидемии, патологии почек у пациентов с АС. 

Впервые описано сочетание болезни Кикучи-Фуджимото с общей вариабельной иммунной недостаточностью и рассеянным склерозом. Наличие у пациентки первичного иммунодефицита, сопровождающегося частыми и тяжелыми обострениями хронических заболеваний, привело к затяжному диагностическому поиску. Случай подчеркивает важность своевременного морфологического исследования при стойкой лимфаденопатии, даже у пациентов с известными иммунными нарушениями.

Брентуксимаб ведотин-индуцированная дизиммунная демиелинизирующая полирадикулонейропатия является редким нежелательным побочным явлением химиотерапии, связанным с патологическим влиянием препарата на функционирование гуморальной иммунной системы. Клиническая картина заболевания характеризуется прогрессирующим развитием вялого тетрапареза и чувствительных нарушений по полиневритическому типу, нередко приводящим к выраженному нарушению качества жизни и инвалидизации пациентов. Результаты нейрофизиологического обследования представлены генерализованным поражением моторных и сенсорных волокон периферических нервов первично демиелинизирующего характера с наличием блоков проведения по моторным волокам нервов рук в нетипичных для компрессии местах и феномена ‘sural sparing pattern’. Клинико-анамнестические данные и показатели объективных методов обследования сходны с клинико-нейрофизиологическим паттерном, наблюдаемым при острой или хронической воспалительных демиелинизирующих полирадикулонейропатиях. Важной особенностью заболевания является положительный ответ на стандартную патогенетическую терапию аналогично классическим дизиммунным полирадикулонейропатиям, которая включает глюкокортикостероиды, препараты иммуноглобулинов человека для внутривенного введения и методы экстракорпоральной гемокоррекции. Обратимость неврологических нарушений на фоне патогенетической иммуносупрессивной терапии обуславливает необходимость повышения осведомленности врачей о тактике ведения данной категории пациентов. Представленный клинический случай демонстрирует пример брентуксимаб-индуцированной дизиммунной демиелинизирующей полирадикулонейропатии с прогрессирующим развитием грубых моторных нарушений, которые в течение 6 месяцев привели к полной обездвиженности пациента. Своевременное назначение патогенетической терапии в оптимальном режиме дозирования, грамотная тактика ведения, подразумевающая медленное и постепенное снижение доз глюкокортикостероидных препаратов, обеспечивает благоприятный исход при рассматриваемой курабельной лекарственно-индуцированной полирадикулонейропатии.