Журнал «Архивъ внутренней медицины» издается с 2011 года и ориентирован на врачей — специалистов в области различных клинических дисциплин (терапии, кардиологии, гастроэнтерологии, эндокринологии, хирургии, невропатологии, инфекционных болезней, пульмонологии, иммунологии и др.) и на работников медицинских вузов, институтов усовершенствования врачей и научно-исследовательских учреждений. Обобщение научных и практических достижений в области медицины необходимо, поэтому на страницах журнала публикуются как оригинальные статьи, посвященные изучению эпидемиологии, этиологии, особенностей патогенеза различных заболеваний, так и результаты использования различных методик лечения, а также обзоры наиболее актуальных исследований, служащих вектором развития той или иной области медицины.
Высшей аттестационной комиссией при Министерстве науки и высшего образования Российской Федерации учитываются публикации в журнале «Архивъ внутренней медицины» по следующим научным специальностям:
- 3.1.18 Внутренние болезни
- 3.1.20 Кардиология
- 3.1.27 Ревматология
- 3.1.29 Пульмонология
С 2021 года индексируется в Scopus.
Журнал индексируется в базе данных eLIBRARY.RU, информация об опубликованных статьях регулярно передается в систему Российского индекса научного цитирования. были обновлены показатели публикационной активности научных журналов за 2022 год. Основные наукометрические показатели журнала за 2022 год:
Пятилетний импакт-фактор РИНЦ - 1,021;
Пятилетний импакт-фактор по ядру РИНЦ – 0,505;
Показатель журнала в рейтинге SCIENCE INDEX – 6,098;
Десятилетний индекс Хирша - 20.
Все статьи на сайте журнала представляются на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.
Журнал «Архивъ внутренней медицины» зарегистрирован в Министерстве РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций (свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-45961 от 26 июля 2011 г.).
Журнал выходит 6 раз в год.
Печатная версия распространяется на территории РФ по подписке.
Подписной индекс в каталоге "Урал-Пресс Округ" 87732.
Текущий выпуск
РАЗБОР КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ
Лейкемоидная реакция (ЛР), связанная с солидными опухолями, документируется на протяжении многих десятилетий, и часто ассоциирована с неблагоприятным прогнозом и агрессивным течением заболевания. Вместе с тем, дифференциальная диагностика ЛР представляет значительные трудности при наличии у пациента нескольких потенциальных этиологических факторов, каждый из которых по отдельности может быть причиной ЛР, или, напротив, приводить к системной реакции организма в рамках общего патогенетического сценария.
Нами представлено клиническое наблюдение пациентки старческого возраста, госпитализированной в отделение реанимации и интенсивной терапии в связи с впервые развившейся слабостью в правых конечностях. При клинико-лабораторно-инструментальном обследовании подтверждено острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне нарастания в течение 5 суток лейкоцитоза до 60 тыс. клеток/мкл со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и декомпенсацией состояния пациентки с последующим летальным исходом, несмотря на проводимую терапию.
При аутопсии выявлена низкодифференцированная аденокарцинома хвоста поджелудочной железы с множественным метастатическим поражением региональных лимфатических узлов и печени, а также конкурирующее заболевание — острый инфекционный эндокардит аортального клапана, явившийся причиной развития сепсиса по типу септикопиемии и тромбоэмболии как по большому кругу кровообращения с наличием ишемического инфаркта головного мозга, инфарктов селезенки, так и по малому кругу с развитием тромбоэмболов в правых сегментарных ветвях легочной артерии. Учитывая распространенный характер рака поджелудочной железы и отсутствие прямых данных за активный инфекционный процесс на этапе первичной диагностики, более вероятен паранеопластический характер ЛР, однако инфекционный эндокардит и сопутствующая патология могли также внести свой вклад в развитие ЛР.
В данной статье представлено описание двух клинических наблюдений применения меполизумаба у пациентов с тяжелой неконтролируемой астмой со смешанн ым гранулоцитарным паттерном воспаления в бронхах на фоне коморбидной патологии. Смешанная гранулоцитарная форма тяжелой бронхиальной астмы характеризуется сочетанием в себе признаков как Т2-эндотипа, так и неТ2-эндотипа. Наиболее часто смешанный гранулоцитарный паттерн тяжелой астмы встречается при коморбидной патологии, в частности, при ее сочетании с хронической обструктивной болезнью легких или бронхоэктазами.
В представленных наблюдениях оба пациента отличались наличием стажа курения, поздней манифестацией астмы с развитием центрилобулярной эмфиземы, необратимым снижением отношения ОФВ1 /ФЖЕЛ в рамках формирования хронической обструктивной болезни легких. Особенностью одного из случаев стало наличие у пациента цилиндрических бронхоэктазов обоих легких. Выбор меполизумаба в качестве дополнительного агента поддерживающей терапии на ступени 5 GINA в обоих случаях был обоснован неконтролируемым течением астмы, несмотря на применение высокой дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в сочетании с другими базисными препаратами и потребность в применении системных глюкокортикостероидах >50 % времени в году, историей повторяющихся обострений в предшествующие 12 месяцев, наличием персистирующей эозинофилии крови (>150 клеток/мкл), а также сочетанием бронхиальной астмы с полипозным риносинуситом у одного из пациентов.
В целом применение меполизумаба в дозе 100 мг каждые четыре недели подкожно в дополнение к регулярной максимальной оптимизированной поддерживающей терапии характеризовалось быстрой, значимой и устойчивой эффективностью, которая выражалась в раннем достижении контроля астмы в течение первых 16 недель от начала терапии.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Проведено проспективное исследование в условиях реальной клинической практики с целью клинико-экономической оценки применения сукцинатсодержащих препаратов у пациентов с алкогольной болезнью печени. Основной анализируемый фактор — длительность госпитализации в днях. Были включены 60 пациентов с алкогольной болезнью печени и превышением трансаминаз более двух норм и аммиака в крови более полутора норм, из которых у 36 в составе комплексной терапии использовались сукцинат-содержащие препараты (основная группа), а 24 — не получали их (группа контроля) на базе двух медицинских центров «Городская клиническая больница им. В.М. Буянова», г. Москва» и «Клиническая больница им. С.Р. Миротворцева СГМУ» Саратов в период с 2019 по 2022 гг.
Динамика показателей клинико-инструментального статуса в группах не отличалась (V=0,35; F=0,87; p=0,614). По результатам клинико-экономической оценки, применение препаратов, содержащих сукцинаты в комплексной терапии алкогольной болезнью печени, позволяет медицинскому учреждению экономить до 8,3 % затрат за счет сокращения в среднем на 2,42 койко-дня сроков госпитализации пациентов.
Цель. Оценка взаимосвязи клинико-лабораторных и морфологических факторов с ремоделированием артерий почек малого диаметра у пациентов с гломерулонефритом (ГН) и артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. В исследование включено 105 пациентов (средний возраст 37,1±1,2 лет) с первичным ГН и АГ, показаниями к выполнению нефробиопсии. Всем пациентам проведено стандартное нефрологическому профилю обследование, морфологическое исследование нефробиоптата с оценкой изменений почечной ткани с описанием изменений, происходящих при наличии гломерулонефрита, соответствующее индивидуальной выраженности патологического процесса. Оценивалось наличие признаков тубулоинтерстициального компонента повреждения (или тубулоинтерстициальный компонент — ТИК) в виде тубулоинтерстициального воспаления (ТИВ), фиброза (ТИФ). Выполнена вазометрия междольковой артерии (МА). Признаком ремоделирования МА было принято считать величину комплекса интима-медиа (КИМ) более 30,43 мкм. Результаты. Среди клинико-лабораторных факторов риска статистически значимое влияние на вероятность увеличения КИМ имеют повышение уровня систолического артериального давления (χ2 -критерий = 5,76, р = 0,016), стадии АГ (χ2 -критерий = 9,45, р = 0,002), уровня мочевины крови (χ2 -критерий = 8,11, р = 0,004), уменьшение скорости клубочковой фильтрации (χ2 -критерий = 5,0, р = 0,025), увеличение стадии хронической болезни почек (χ2 -критерий = 10,32, р = 0,001). Наличие признаков прогрессирования ГН, таких как повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) или белка в моче, статистически значимого влияния на риск ремоделирования МА не установило (р>0,05). На вероятность увеличения КИМ МА влияют наличие гиалиноза капиллярных петель клубочка (χ2 -критерий = 7,56, р = 0,006), перигломерулярного гиалиноза (χ2 -критерий = 6,96, р = 0,008), склероза клубочка (χ2 -критерий = 3,9, р = 0,048), увеличение фиброза тубулоинтерстиция (χ2 -критерий = 12,16, р = 0,0005). Заключение. При ГН и АГ ремоделирование сосудов почек малого диаметра происходит из-за влияния АГ и ее выраженности, тубулоинтерстициальных изменений почечной ткани. Получены новые факторы риска сосудистого ремоделирования –гломерулопатии, которые проявляются в склерозе клубочка, перигломерулярном гиалинозе и гиалинозе капиллярных петель клубочка. В то же время, воспалительные и аутоиммунные механизмы ГН не влияют на изменение сосудистой стенки. Роль АГ является определяющей в изменении структуры почек малого диаметра.
Обоснование. Острое повреждение миокарда (ОПМ) является перипроцедурным осложнением чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Его частота и связь с прогнозом заболевания особенно важны в связи с низким риском ишемических событий в этой когорте пациентов. Тем не менее, по данным литературы существуют значительные различия в критериях ОПМ и инфарктом миокарда (ИМ) 4а типа, и, соответственно, их частоте и их прогностическом значении. Цель. Изучить частоту и величину ОПМ при плановых ЧКВ по уровню перипроцедурного повышения кардиоспецифических ферментов (КСФ), а также определить связь ОПМ с отдаленными неблагоприятными событиями у пациентов с хронической коронарной болезнью сердца. Материалы и методы. Проведено одноцентровое открытое ретроспективное когортное исследование, включившее 435 пациентов (367/84,4 % мужчин, средний возраст 58,3±8,6 лет) из регистра плановых ЧКВ, у которых была отслежена динамика КСФ в перипроцедурный период. ОПМ диагностировалось при повышении уровня МВ фракции креатинфосфокиназы (CK-MB) или сердечного тропонина I (cTn I) >1×99 перцентиль URL (Upper Reference Limit — верхний референтный предел), при этом регистрировался уровень повышения КСФ >1, 2, 3, 4 или >5×99 перцентиль URL. Повышение КСФ >5×99 перцентиль URL оценивалось как значительное ОПМ, а при наличии клинических и визуализирующих доказательств новой потери жизнеспособного миокарда — как перипроцедурный ИМ. Далее был рассчитан относительный риск (RR) отдаленных неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений, смерти, а также клинически значимых кровотечений и вновь диагностированных злокачественных онкологических заболеваний в течение 5 лет после индексных ЧКВ в зависимости от уровня пери процедурного повышения КСФ. Корреляция между ОПМ и вышеперечисленными конечными точками была обобщена с помощью анализа Каплана-Мейера. Результаты. Частота перипроцедурного ОПМ, диагностированного по повышению КСФ >1х99 перцентиль URL составила 40,2 %, >2×99 перцентиль URL — 9,7 %, >3×99 перцентиль URL — 6,7 %, >4×99 перцентиль URL — 4,8 %, >5×99 перцентиль URL — 3,5 %, ИМ 4а типа — у 2 пациентов (0,46 %). Выявлена ассоциация «большого» ОПМ (>5х99 перцентиль URL) с сердечно-сосудистыми осложнениями, в том числе и смертельными, в течение 3-х лет после планового ЧКВ: для острого инфаркта миокарда (ОИМ) RR составил 6,516, доверительный интервал (СI) [2.375-17.881]; для смерти от сердечно-сосудистых причин RR — 6,538, CI [1.695-25.227]. Показана ассоциация «умеренного» ОПМ (>3, но <5 ×99 перцентиль URL) с острыми ишемическими собы тиями в течение 3-х лет после планового ЧКВ: для ОИМ RR составил 4,073, CI [1.598-10.378]. Выявлена ассоциация «незначительного» ОПМ (>1, но <3 ×99 перцентиль URL) с вновь диагностированными злокачественными онкологическими заболеваниями в течение 5 лет после индексного ЧКВ: RR 2,319; CI [1.248-4.310]. Выявлена ассоциация отдаленных тромботических событий, таких как тромбоз стентов (индексных и установленных при повторных вмешательствах), окклюзии стентов (индексных и неиндексных) как причины повторного вмешательства в течение 5 лет после индексного ЧКВ — с большинством подгрупп ОПМ. Анализ Каплана-Мейера выявил зависимость клинически значимых кровотечений в течение 5 лет после индексного ЧКВ от развития «умеренного» ОПМ (р=0,003), а также ассоциацию не сердечно-сосудистой смерти в течение 5 лет после индексного ЧКВ с «незначительным» ОПМ (р=0,007). Заключение. Регистрация уровня перипроцедурного повышения КСФ должна проводится при плановых ЧКВ не только с целью диагностики и прогнозирования острых и отдаленных ишемических событий, но и для оценки риска развития окклюзии стентов, клинически значимых кровотечений, прогностически важной сопутствующей патологии и смерти в отдаленный (5-летний) период с целью выделения групп пациентов, требующих активного наблюдения, дополнительного обследования и подбора схемы оптимального лечения на амбулаторном этапе реабилитации.
Обоснование. Своевременная диагностика саркопении у пациентов с нарушениями углеводного обмена позволит повысить качество и продолжительность жизни. Цель: проанализировать наличие основных факторов риска развития саркопении у пациентов с пресаркопенией и СД 2 типа. Материалы и методы. Участвовало 82 пациента с СД 2 типа, которые были разделены на 2 группы: с пресаркопенией и группу сравнения. Проведены: анкетирование с помощью опросников (краткая форма оценки здоровья (Health Status Survey (SF-36)), оценка саркопении и качества жизни (Sarcopenia and Quality of Life — SarQoL), сила, помощь при ходьбе, подъем со стула, подъем по лестнице и падения — Strength, Assistance with walking, Rise from a chair, Climb stairs and Falls — SARC-F), определения физической активности (International questionnaire on physical activity — IPAQ), оценка скорости ходьбы, динамометрия, биоимпедансометрия, анализ лабораторных показателей. Статистическая обработка проводилась с помощью программного обеспечения Statistica IBM (русская версия). Достоверными различия считались при р <0,05. Результаты. Чаще пациентов с пресаркопенией беспокоят онемение нижних конечностей, головокружение, снижение памяти, лабильность артериального давления, одышка при физической нагрузке. В обеих группах регистрировалось ожирение I ст. В основной группе снижена скорость ходьбы — 1,63 м/сек, по сравнению с группой сравнения — 1,25. Показатели гликемии у лиц с пресаркопенией выше -7,6 ммоль/л, чем в группе сравнения — 7,2. Уровень физической активности в основной группе ниже и составил 40 мин/ в сутки, а также снижен общий показатель качества жизни до 34,99. Пациенты с пресаркопенией чаще принимают: бигуаниды — 46 %, иНГЛТ-2 — 27 %, препараты сульфанилмочевины — 26 %, 46 % получают инсулинотерапию (р<0,05). В группе с пресаркопенией снижена жировая масса, площадь и процентное содержание висцерального жира по сравнению с группой сравнения. Индекс аппендикулярной мускулатуры в 1-ой группе составил 7,0 кг/м², во второй 7,5 кг/м². В 1-ой группе снижено содержание протеинов, минералов и общего количества воды. В лабораторных показателях в группе с пресаркопенией зарегистрированы дислипидемия, гипокальциемия, более высокие значения HbA1c, по сравнению с группой сравнения. Заключение. Для первичного скрининга саркопении у больных с СД 2 типа можно использовать динамометрию и биоимпедансометрию. Поддержание целевых параметров гликемии, коррекция дислипидемии, компенсация недостатка витамина Д и гипокальциемии способствует сохранению мышечной массы и силы.
Цель. Выявить взаимосвязь между сывороточным содержанием витамина D и полиморфизмом генa рецептора витамина D c тяжестью течения COVID-19-ассоциированного поражения легких. Материалы и методы. В работе представлены результаты обследования 200 человек через 1 месяц после перенесенного COVID-ассоциированного поражения легких в период с 01 июня по 31 октября 2020 года. Пациенты разделены на группы по 50 человек в зависимости от степени поражения легких по результатам проведения компьютерной томографии: 1-я группа (КТ-1), медиана по возрасту составила 51,5 [50,5; 54,8]; 2-я группа (КТ-2), медиана по возрасту 57,0 [53,1; 57,0]; 3-я группа (КТ-3), медиана по возрасту 52,5 [51,9; 55,0]; 4-я группа (КТ-4), медиана 55,0 [53,2; 56,4]. В группу контроля вошли 56 человек относительно здоровых лиц, не болевших коронавирусной инфекцией, медиана по возрасту составила 55,0 [51,1; 55,0]. Все группы были сопоставимы по возрасту и полу. В сыворотке крови исследовали концентрацию общего 25-гидроксивитамина D (25(ОН)D). Также проведено молекулярногенетическое исследование генa рецептора витамина D: 283 A>G (BsmI) и 2 A>G (FokI). Результаты. Учитывая полученные результаты у пациентов, перенесших COVID-19-ассоциированное поражение легких, можно предположить, что недостаточное содержание в крови общего 25-гидроксивитамина D может являться одним из факторов, способствующих осложненному течению коронавирусной инфекции, а также фактором риска ухудшения течения COVID-19-ассоциированного поражения легких. Анализ полиморфизма генa рецептора витамина D VDR: 283 А>G показал преимущественное наследование аллели А и гомозиготы А/А у пациентов с большим уровнем повреждения легочной ткани на фоне COVID-19 инфекции — КТ-3, 4. Изучение полиморфизма гена рецептора витамина D VDR: 2 А>G показало преимущественное наследование гомозиготы A/A среди заболевших по сравнению с группой контроля. При изучении концентрации витамина D у пациентов с COVID-19-ассоциированным поражением легких в зависимости от полиморфизма генов рецептора витамин D VDR: 283 А>G (BsmI) и VDR: 2 А>G (FokI) отличий не выявлено. Заключение. Недостаточное содержание в крови 25(ОН)D может являться одним из факторов, способствующих осложненному течению коронавирусной инфекции. Анализ полиморфизма гена рецептора витамина D VDR: 283 А>G показал преимущественное наследование аллели А и гомозиготы А/А у более тяжелой категории пациентов — с объемом повреждения легочной ткани более 50 % (КТ-3, 4) на фоне COVID-19 инфекции. Изучение полиморфизма гена рецептора витамина D VDR: 2 А>G выявило среди заболевших наиболее распространенное носительство гомозиготы A/A по сравнению с группой контроля.
Шум может быть одним из факторов, провоцирующих преждевременное развитие из менений в стенке артерий, ассоциированных с возрастом. Цель: оценить жесткость сосудистой стенки и распространенность синдрома раннего сосудистого старения у мужчин трудоспособного возраста в зависимости от контакта с шумом, статуса курения и наличия артериальной гипертензии. Материалы и методы. Обследовано 148 мужчин, работавших в шуме и 90 мужчин, для которых уровень всех вредных производственных факторов на рабочем месте не превышал допустимых нормативов. Средний возраст обследованных составил 41,6 ± 9,9 лет, 133 человека (55,9 %) являлись курильщиками, 43 человека (18,1 %) страдали ожирением, 47 человек (19,7 %) имели отягощенную по сердечно-сосудистой патологии наследственность, у 132 человек (55,5 %) была выявлена гиперхолестеринемия, 37 человек (15,5 %) страдали артериальной гипертензией (АГ). Каждый из пациентов, страдавших АГ, получал антигипертензивную терапию. Существенных различий структуры антигипертензивной терапии в сравниваемых группах пациентов не было. Группы обследованных были сопоставимы между собой по возрасту, индексу массы тела, распространенности курения, ожирения и артериальной гипертензии. Всем пациентам была проведена объемная сфигмография по стандартной методике в первой половине дня на аппарате VaSera 1500N (FukudaDenshi, Япония), прибором автоматически определены сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (СЛСИ) справа и слева, расчетный возраст артерий. За синдром раннего сосудистого старения (EVA — синдром) принимали клиническое состояние, ассоциированное с превышением расчетным возрастом артерий паспортного возраста пациента на 4 года и более (критерии VaSera). Результаты и их обсуждение. После исключения из анализа курильщиков и гипертоников и коррекции на возраст индекс жесткости сосудистой стенки справа и слева в основной группе пациентов значимо превышал указанный показатель в группе сравнения. СЛСИ справа составил 7,2 [6,9; 7,9] и 7,05 [6,05; 7,45] соответственно, р=0,02; СЛСИ слева — 7,3 [7,0; 7,9] и 6,85 [6,05; 7,65] соответственно, р =0,007. В группе лиц, работавших в шуме, расчетный возраст артерий достоверно превышал паспортный возраст пациентов (р=0,004), тогда как в контрольной группе указанные показатели были сопоставимы (р=0,27). Распространенность EVA — синдрома в основной группе пациентов составила 14 случаев (27,5 %,) что в 8,6 раза превышало распространенность EVA — синдрома в группе сравнения — 1 случай (3,2 %); р=0,004. Сопоставимость групп пациентов по основным факторам кардиоваскулярного риска и критерии исключения из исследования позволили предположить, что выявленные изменения состояния сосудистой стенки были связаны с воздействием шума на организм обследованных. Заключение. Шум может быть фактором, ускоряющим сосудистое старение. Необходим контроль состояния сердечно-сосудистой системы у лиц, работающих в шуме.
ISSN 2411-6564 (Online)