Клинические особенности и инсулинорезистентность у мужчин с метаболически нездоровым фенотипом ожирения

Цель исследования: проанализировать особенности гормонально-метаболических показателей у больных с метаболически нездоровым фенотипом ожирения, выявить значение индекса TyG и индекса висцерального ожирения для диагностики инсулинорезистентности в дан ной группе больных.

Материалы и методы: в исследование включено 108 мужчин трудоспособного возраста с индексом массы тела ≥25 кг/м2, госпитализированных в стационар. Все пациенты разделены на две группы: 1 — группа «метаболически здорового фенотипа», 2 — группа «метаболически нездорового фенотипа». Представлены результаты сравнительного одномоментного нерандомизированного описательного исследования двух групп пациентов. Использовались методы оценки антропометрических параметров, включающие расчёт индекса висцерального ожирения, процента жировой ткани в организме, а также лабораторные исследования общеклинического, биохимического и гормонального анализов крови. Детальная оценка инсулинорезистентности включала исследование индекса TyG. Применены статистические методы обработки данных, в том числе ROC-анализ.

Результаты и обсуждение: в ходе исследования было установлено, что пациенты трудоспособного возраста с метаболически нездоровым фенотипом ожирения характеризуются неблагоприятными антропометрическими и гормонально-метаболическими показателями, а также более тяжелой полиморбидной патологией, главным образом кардиоваскулярной. Значения индекса висцерального ожирения, превышающие 2,5, сопровождаются снижением секреции антиатерогенного гормона адипонектина. Показатели индекса TyG более 3,98, индекс висцерального ожирения свыше 1,85 и объём жировой массы более 30,1% могут являться признаками инсулинорезистентности. Простота и доступность использования указанных показателей заключают в себе определённый экономический эффект.

Заключение: исследование признаков инсулинорезистентности у больных с метаболически нездоровым фенотипом ожирения является важным аспектом обследования данной категории больных и целесообразно в практике первичного звена здравоохранения в силу доступности и простоты.

1. Романцова Т.И. Эпидемия ожирения: очевидные и вероятные причины. Ожирение и метаболизм. 2011; 1: 5-17.

2. Lins L., Carvalho F.M. SF-36 total score as a single measure of health-related quality of life: Scoping review. SAGE Open Med. 2016; 4: 2050312116671725. doi:10.1177/2050312116671725.

3. Красильникова Е.И., Благосклонная Я.В., Быстрова А.А. и др. Адипозопатия — ключевое звено развития состояния инсулинорезистентности. Артериальная гипертензия. 2012; 18(2): 165-76. doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-2-164-176

4. Куршакова Л.Н., Шабанова Г.Ф., Шарифуллина Э.Р. и др. Инсулинорезистентность и нарушения углеводного обмена при метаболическом синдроме у мужчин. Казанский медицинский журнал. 2009; 90(2): 239-43.

5. Beltrán-Sánchez H., Harhay M.O., Harhay M.M. et al. Prevalence and trends of metabolic syndrome in the adult U.S. population, 1999–2010. J Am Coll Cardiol. 2013; 62(8): 697-703. doi: 10.1016/j. jacc.2013.05.064.

6. Kushner R.F., Kahan S. Introduction: The State of Obesity in 2017. Med Clin North Am. 2018; 102(1): 1-11. doi: 10.1016/j.mcna.2017.08.003.

7. Du T., Sun X., Yin P. et al. Secular trends in the prevalence of low risk factor burden for cardiovascular disease according to obesity status among Chinese adults, 1993–2009. BMC Public Health. 2014; 14: 961. doi: 10.1186/1471-2458-14-961.

8. Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Национальные клинические рекомендации. Российское кардиологическое общество. Российское научное медицинское общество терапевтов. Антигипертензивная лига. Ассоциация клинических фармакологов. 2017: 3-164.

9. Недогода С.В., Барыкина И.Н., Саласюк А.С. Национальные клинические рекомендации по ожирению: концепция и перспективы. Вестник ВолГМУ. 2017; 1(61): 134–9.

10. Gallagher D., Heymsfield S.B., Heo M. et al. Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing guidelines based on body mass index. The American journal of clinical nutrition. 2000; 72(3): 694-701. doi: 10.1093/ajcn/72.3.694.

11. Wallace T.M., Levy J.C., Matthews D.R. Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care. 2004; 27(6): 1487-95. doi: 10.2337/ diacare.27.6.1487.

12. Lee J.W., Lim N.K., Park H.Y. The product of fasting plasma glucose and triglycerides improves risk prediction of type 2 diabetes in middle-aged Koreans. BMC Endocr Disord. 2018;18(1):33. doi: 10.1186/ s12902-018-0259-x.

13. Matsuzawa Y. The metabolic syndrome and adipocytokines. FEBS Letters. 2006; 580(12): 2917-21. doi: 10.1016/j.febslet.2006.04.028.

14. Maeda N., Shimomura I., Kishida K. et al. Diet-induced insulin resistance in mice lacking adiponectin/ACRP30. Nat. Med. 2002; 8(7): 731-7. doi: 10.1038/nm724.

15. Anari R., Amani R., Latifi S.M. et al. Association of obesity with hypertension and dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus subjects. Diabetes Metab Syndr Clin Res Rev. 2017; 11(1): 37-41. doi: 10.1016/j. dsx.2016.07.004.

16. Adamska A., Nikolajuk A., Karczewska-Kupczewska M. et al. Relationships between serum adiponectin and soluble TNF-a receptors and glucose and lipid oxidation in lean and obese subjects. Acta Diabetol. 2012; 49(1): 17-24. doi: 10.1007/s00592-010-0252-y

17. Amato M.C., Giordano C., Pitrone M. et al. Cut-off points of the visceral adiposity index (VAI) identifying a visceral adipose dysfunction associated with cardiometabolic risk in a Caucasian Sicilian population. Lipids Health Dis. 2011; 10: 183. doi:10.1186/1476-511X-10-183.

18. Mohammadreza B., Farzad H., Davoud K. et al. Prognostic significance of the complex «Visceral Adiposity Index» vs. simple anthropometric measures: Tehran lipid and glucose study. Cardiovasc Diabetol. 2012; 11: 20. doi:10.1186/1475-2840-11-20.