Вилен Душан Ламбль (чеш. Vilem Dušan Lambl), или Душан Федорович Лямбль (1824-1895 гг) — чешский и российский анатом, гистолог, терапевт и паразитолог, доктор медицины, профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии и патологической анатомии Императорского Харьковского университета (1860-1871 гг), заведующий кафедрой факультетской терапии Императорского Варшавского универс итета (1871 по 1895 гг), тайный советник.

Профессору Лямблю Д.Ф. принадлежат основа тельные труды по паразитологии (первым описал в 1859 году простейший микроорганизм, паразитирующий у человека и носящий сейчас его имя), патологической анатомии (его знаменитые литографированные на камне записки), нормальной анатомии, терапии, а также естествознанию, этнографии, культуре и лингвистике славянских народов и другие. Это был человек, обладающий широчайшим кругозором, остротой мысли, прекрасной эрудицией и невероятными знаниями в области как фундаментальной, так и прикладной медицины. 

В обзоре отражены современные представления о роли фактора роста соединител ьной ткани при различных физиологических и патологических процессах. Фактор роста соединительной ткани регулирует разнообразные клеточные функции, в том числе, пролиферацию, миграцию, адгезию, дифференцировку и синтез белков внеклеточного матрикса в клетках различных типов, а также участвует в более сложных биологических процессах ангиогенеза, хондрогенеза, остеогенеза, заживления ран, фиброза и онкогенеза. Повышенная экспрессия фактора роста соединительной ткани наблюдается при различных сердечно-сосудистых и онкологических заб олеваниях. В обзоре обсуждается также потенциальная роль этого фактора роста в регуляции процессов клеточного старения.

Трийодтиронин (Т3, 3,5,3’-L-трийодтиронин) — гормон щитовидной железы, секреция которого осуществляется непосредственно как самой железой (в меньшей степени), так и вне ее (основное количество; в результате периферического дейодирования тироксина (Т4)). Проникая в ядра клеток, Т3 взаимодействует со специфическими ядерными рецепторами тканей-мишеней, что определяет его биологическую активность. Данное взаимодействие приводит к активации транскрипции ряда генов.

В гипофизе и периферических тканях действие тиреоидных гормонов модулируется локальными дейодиназами, превращающими Т4 в более активный Т3, молекулярные эффекты которого в отдельных тканях зависят от подтипов рецепторов Т3 и их взаимодействия с другими лигандами, коактиваторами и корепрессорами, а также от активации или репрессии специфических генов.

Причиной недостаточной продукции Т3 является, прежде всего, дефицит йода в питании, реже — дефект генов, кодирующих белки, которые участвуют в биосинтезе Т3. В результате низкого поступления йодида в организм срабатывает так называемый адаптационный механизм, заключающийся в увеличении доли синтезируемого Т3, что повышает метаболическую эффективность тиреоидных гомонов. При недостаточности в диете такого микроэлемента как селен, снижается превращение Т4 в Т3.

Гормоны щитовидной железы играют жизненно важную роль в регуляции гомеостаза и скорости метаболизма клеток и тканей человека и млекопитающих. Они необходимы для физического и умственного развития. Недостаточная их выработка на этапе формирования внутренних органов плода и в детском возрасте может привести к различным патологиям, прежде всего к патологии центральной нервной системы, и, как следствие, к задержке роста и умственной отсталости. Во взрослом возрасте гипотиреоз приводит к снижению метаболизма, ухудшению памяти, депрессивным расстройствам, нарушению фертильности. Множество дискуссий и неоднозначных заключений получено в отношении комбинированных препаратов (левотироксин натрия + лиотиронин) для лечения гипотиреоза. В данной статье будут рассмотрены метаболические эффекты Т3, гормона щитовидной железы, обладающего наибольшей активностью.

Синдром холестериновой атероэмболии — это системный патологический процесс, обусловленный эмболизацией мелких артерий кристаллами холестерина, который может развиваться спонтанно, являтьс я результатом внутрисосудистых оперативных вмешательств и/или применения антикоагулянтов. Эмболизация кристаллами холестерина приводит к ишемическому и воспалительному повреждению органа. Клиническая картина вариабельна, мишенями могут быть различные органы, но преимущественно поражается кожа и почки. Специфические клинические и лабораторные признаки отсутствуют. Золотым стандартом диагностики синдрома холестериновой атероэмболии является биопсия тканей. Лечение основано на коррекции классических сердечно-сосудистых факторов риска, применении статинов. Отказ от антикоагулянтов и тромболитиков следует рассматривать с точки зрения баланса пользы и риска. Данные по использованию кортикостероидов, цитостатиков и колхицина носят противоречивый характер. Перспективным направлением является использование моноклональных антител антагонистов интерлейкина — 1ß.

Цель работы — прогнозирование роста желчнокаменной болезни на осно вании изучения динамики заболеваемости печени.

Материалы и методы. В клинических условиях проведено обследование 98 пациентов (62 женщины и 36 мужчин, средний возраст 43,4±3,3 лет (21-60)) с различными хроническими заболеваниями печени. Контрольную группу составили 52 практически здоровых лица в возрасте от 21 до 60 лет (36 женщин и 16 мужчин, средний возраст 40,1±4,6 лет). В верификации диагнозов использовались анамнестические, клинические и лабораторные данные. В порциях «В» и «С» желчи, полученной при многофракционном дуоденальном зондировании, определялась суммарная концентрация желчных кислот, холестерина и фосфолипидов, вычислялись индексы литогенности желчи: холатохолестериновый коэффициент и фосфолипидно-холестериновый коэффициент. Полученные результаты анализировали с помощью программ статистической обработки Microsoft Excel 2010 и Pspp 1.0.1. Следующий этап работы представлял собой анализ статистических показателей общей и первичной заболеваемости печени в Удмуртской Республике за последние 10 лет (2008-2018гг.). В исследовании применялись методы статистического прогнозирования. Модели были построены в программе Microsoft Excel 2010 в полиноминальном тренде.

Результаты. У 52 (53,1%) обследованных пациентов при ультразвуковом исследовании желчного пузыря обнаружены признаки билиарного сладжа. При микроскопическом исследовании желчи у 71 (72,6%) больного выявлены кристаллы холестерина и билирубината кальция, что является свидетельством I стадии желчнокаменной болезни. У всех пациентов с билиарным сладжем отмечено нарушение биохимического состава желчи — снижение концентрации желчных кислот и фосфолипидов, увеличение концентрации холестерина, снижение холатохолестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов. При изучении статистических показателей за последние 10 лет отмечена более высокая общая и первичная заболеваемость по болезням печени в Удмуртской Республике, чем в целом по Российской Федерации (РФ). По результатам трендового моделирования прогнозируется значительный рост общей и первичной заболеваемости печени как в Удмуртской Республике, так и в РФ.

Заключение. Резюмируя полученные данные, можно отметить, что за прошедшие 10 лет (с 2008 по 2018гг.) среди взрослого населения Удмуртской Республики выявлена четкая тенденция увеличения общей и первичной заболеваемости печени. Как показали результаты трендового прогнозирования, рост заболеваемости печени будет продолжаться и в ближайшие годы. При патологии печени страдает желчесекреторная функция — продуцируется желчь, пересыщенная холестерином, в результате нарушения метаболических процессов, что является базой для камнеобразования в желчном пузыре. Изучение динамики заболеваемости печени позволяет прогнозировать на ближайшие годы рост желчнокаменной болезни. Несмотря на то, что довольно часто наблюдается бессимптомное течение желчнокаменной болезни, если не диагностировать и своевременно не проводить профилактическое лечение камнеобразования, это может привести к развитию серьезных, часто опасных для жизни, осложнений.

Цель исследования: проанализировать особенности гормонально-метаболических показателей у больных с метаболически нездоровым фенотипом ожирения, выявить значение индекса TyG и индекса висцерального ожирения для диагностики инсулинорезистентности в дан ной группе больных.

Материалы и методы: в исследование включено 108 мужчин трудоспособного возраста с индексом массы тела ≥25 кг/м2, госпитализированных в стационар. Все пациенты разделены на две группы: 1 — группа «метаболически здорового фенотипа», 2 — группа «метаболически нездорового фенотипа». Представлены результаты сравнительного одномоментного нерандомизированного описательного исследования двух групп пациентов. Использовались методы оценки антропометрических параметров, включающие расчёт индекса висцерального ожирения, процента жировой ткани в организме, а также лабораторные исследования общеклинического, биохимического и гормонального анализов крови. Детальная оценка инсулинорезистентности включала исследование индекса TyG. Применены статистические методы обработки данных, в том числе ROC-анализ.

Результаты и обсуждение: в ходе исследования было установлено, что пациенты трудоспособного возраста с метаболически нездоровым фенотипом ожирения характеризуются неблагоприятными антропометрическими и гормонально-метаболическими показателями, а также более тяжелой полиморбидной патологией, главным образом кардиоваскулярной. Значения индекса висцерального ожирения, превышающие 2,5, сопровождаются снижением секреции антиатерогенного гормона адипонектина. Показатели индекса TyG более 3,98, индекс висцерального ожирения свыше 1,85 и объём жировой массы более 30,1% могут являться признаками инсулинорезистентности. Простота и доступность использования указанных показателей заключают в себе определённый экономический эффект.

Заключение: исследование признаков инсулинорезистентности у больных с метаболически нездоровым фенотипом ожирения является важным аспектом обследования данной категории больных и целесообразно в практике первичного звена здравоохранения в силу доступности и простоты.

Цель. Установить значение сопутствующей неалкогольной жировой болезни печени у больных с артериальной гипертензией в прогрессировании  ригидности магистральных артерий и увеличении риска сердечно-сосудистых осложнений.

Материал и методы. Проведено поперечное сравнительное исследование. В первую группу были  включены больные с артериальной гипертензией (АГ) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) (n=50, 35(70%) женщин, средний возраст 57,4±6,9 лет), во вторую группу — пациенты с артериальной гипертензией без НАЖБП (n=50, 40(80%) женщин, средний возраст 56,5±7,0 лет). Группы были сопоставимы по основным клинико-демографическим показателям (p>0,05). Проведен сравнительный анализ показателей скорости пульсовой волны, центрального аортального давления, сосудистого возраста и 10-летнего риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Результаты. В результате проведенного исследования отмечается статистически большее количество пациентов с метаболическим индексом >7,0 (29 (58%) и 14 (28%), р=0,0019). Также у пациентов с артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени, на фоне сопоставимых значений «офисного» артериального давления, были достоверно выше показатели систолического (121,9±10,9 и 115,9±8,9 мм рт.ст., р=0,0041) и диастолического (82,5±9,3 и 77,4±8,9 мм рт.ст., р=0,0083) аортального давления, индекса аугментации (26,5±8,5 и 18,6±4,2%, р=0,0002), чем у больных c артериальной гипертензией без НАЖБП. У пациентов 1-й группы в сравнении с пациентами 2-й группы установлено статистически значимое увеличение скорости пульсовой волны как в сосудах мышечного (12,0±3,1 и 10,6±1,8 м/с, p=0,0029), так и эластичного типа (10,4±2,8 и 9,1±1,7 м/с, p=0,0220), что свидетельствует о повышении артериальной жесткости. Кроме того, отмечено увеличение постокклюзионной скорости пульсовой волны у данной категории больных (11,0±3,3 и 9,4±1,9 м/с, p=0,0037). Также, у пациентов с артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени выявлено достоверное увеличение «сосудистого» возраста по отношению к паспортному (60,4 [56,0:68,0] и 58,0 [53,0:60,0] лет, p=0,0399) и 10-летнего фатального риска (2,15 [1,42:4,63] и 1,05 [0,52:2,82] %, p=0,0043), по сравнению с пациентами с изолированной артериальной гипертензией. В 1-й группе наблюдалось достоверно больше пациентов с высоким (13 (26,0%) vs 5 (10,0%), p=0,0332) общим сердечно-сосудистым риском, чем во 2-й группе.

Заключение. У пациентов с артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени достоверно выше артериальная жесткость, чем у больных с артериальной гипертензией без НАЖБП, что подтверждается статистически значимым увеличением показателей скорости пульсовой волны и центрального аортального давления. Пациенты с артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени имеют выраженные нарушения эндотелиальной функции, что подтверждается достоверным возрастанием постокклюзионной скорости пульсовой волны. Увеличение «сосудистого» возраста по отношению к паспортному указывает на более выраженное старение сосудов у пациентов с АГ и НАЖБП. Пациенты основной группы имеют большую частоту встречаемости высокого 10-летнего риска развития сердечно-сосудистых событий по сравнению с пациентами контрольной группы. 

Цель исследования: оценить частоту выявления маркеров инфицирования вирусами гепатитов А, В, С, Е и ТТ у высококвалифицированных спортсменов. Дизайн: многоцентровое открытое одномоментное клиническое исследование.

Материалы и методы. Исследовано 100 образцов сывороток крови спортсменов разных видов спорта (игровых, сложнокоординационных, технических и др.). Биологический материал (сыворотки крови) получен от 54 мужчин и 46 женщин в возрасте от 16 до 45 лет во время прохождения углубленного медицинского обследования. Все спортсмены заполняли анкету, включавшую демографические данные, характеристику вида спорта, сведения о факторах риска инфицирования, информацию о наличии перенесенного острого вирусного гепатита и вакцинопрофилактике. В сыворотке крови методом иммуноферментного анализа определяли маркеры инфицирования вирусами гепатитов А, В, С, Е и ТТ (anti-HAV IgG, HBsAg, anti-HBcore, anti-HСV, anti-HЕV IgG, anti-HЕV IgM; с помощью полимеразной цепной реакции — DNA Anelloviridae (TTV, TTMDV, TTMV)).

Результаты. У 57/66 (86,4%) спортсменов выявили anti-HAV IgG, преобладали женщины (91,2%), среди них — треть занимались синхронным плаванием. У 7/57 (12,3%) обследованных имелись указания на проведения вакцинации против гепатита А. Частота выявления anti-HЕV IgG не превышала 3% (2/66). anti-HЕV IgM не были выявлены ни в одном случае. Также ни у одного из обследуемых спортсменов в сыворотке крови не определялся HBsAg. Однако в 13% (13/100) образцов были обнаружены anti-HBcore (суррогатный маркер латентной HBV-инфекции). Частота выявления anti-HСV была невысокой, в сочетании с наличием anti-HBcore составила 2% (2/100). Кроме того, в образцах сывороток крови у 66/100 (86%), 79/100 (79%), 71/100 спортсменов обнаружены DNA TTV, TTMDV и TTMV соответственно.

Заключение. Установлена высокая частота обнаружения маркеров вирусов гепатитов (HAV — 74,1%, TTV/TTMDV/TTMV — 71-86%), HBV — 13%, HEV — 3%, HCV — 2%). Все инфицированные отрицали острый вирусный гепатит в анамнезе. Вакцинопрофилактика против гепатитов А и В — современная стратегия, предупреждающая инфицирование и развитие острых вирусных гепатитов. Обязательное проведение вакцинации должно стать частью целенаправленной подготовки спортсменов к достижению высших спортивных результатов. 

Статья посвящена одному из частых побочных эффектов терапии глюкокортикоидов — стероидной миопатии. Приводятся сведения о патогенетич еских особенностях развития миопатии при применении глюкокортикоидов, описываются наиболее типичные клинические проявления, а также результаты диагностических методов с оценкой роли измерения уровней ферментов, электромиографии, ультразвукового исследования мышечной ткани, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Приводится описание развития мышечной слабости у 49-летней больной, которой в связи с выявленной первичной иммунной тромбоцитопенией был назначен метилпреднизолон в суточной дозировке 88 мг. Через неделю терапии больная начала отмечать появление и нарастание мышечной слабости, ограничивающей движение и самообслуживание. После ряда выполненных исследований и, в частности, электромиографии, был предположен стероидный генез миопатии. После отмены глюкокортикоидов и назначения препаратов кальция, витамина D и анаболических средств, состояние больной стало улучшаться, и она была выписана из клиники.