Взаимосвязь гиперальдостеронемии с электрофизиологической активностью миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса

Обоснование исследования. Внезапная сердечная смерть - один из наиболее распространенных видов кардиальной смерти - чаще всего обусловлена желудочковыми нарушениями ритма. Плазменный уровень альдостерона является независимым фактором риска жизнеугрожающих желудочковых аритмий у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка после острого инфаркта миокарда. Наблюдается ли такой же эффект альдостерона у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса, в настоящее время неизвестно. Целью исследования явилась оценка взаимосвязи между плазменным уровнем альдостерона и электрофизиологическим состоянием миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса. Материал и методы. Проведено одномоментное поперечное исследование c участием 158 пациентов (58 мужчин и 100 женщин, средний возраст 62,3±7,4 лет) с компенсированной хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (>50%). Пациенты не страдали первичным гиперальдостеронизмом и не принимали антагонисты минералокортикоидных рецепторов в течение предшествующих 6 недель. Всем больным выполняли суточное мониторирование электрокардиограммы и определение уровня альдостерона плазмы крови. Результаты. По результатам измерения концентрации альдостерона у 99 больных (62,7 (95%CI 55,0-70,0) %) уровень гормона находился в пределах нормы (40-160 пг/мл), у остальных 59 пациентов (37,3 (95%CI 30,0-45,0) %) наблюдалась гиперальдостеронемия (>160 пг/мл). Лица с гиперальдостеронемией чаще имели удлинение интервала QTc (44,1% против 18,2%, p <0,0001) и прогностически неблагоприятные желудочковые нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия высоких градаций, эпизоды желудочковой тахикардии - 39,0% против 19,0%, р=0,01) по сравнению с больными с нормальным уровнем альдостерона крови. Среднесуточное количество преждевременных желудочковых комплексов было выше в группе гиперальдостеронемии (214(IQR:64-758)) по сравнению с группой нормального уровня альдостерона (52(IQR:16-198), p <0,0001) Регрессионный анализ с поправкой на возраст и сопутствующую патологию продемонстрировал, что уровень альдостерона крови был тесно связан с наличием прогностически неблагоприятных нарушений ритма (ОR 1,8, 95% CI 1,2-6,8) и удлинением интервала QTс (ОR 1,6, 95% CI 1,1-5,7). Выводы. Развитие вторичного гиперальдостеронизма у больных хронической сердеч- ной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса является независимым предиктором возникновения прогностически неблагоприятных желудочковых нарушений ритма и удлинения интервала QT.

1. Fomin I.V. Chronic heart failure in Russian Federation: what do we know and what to do. Russian Journal of Cardiology. 2016; (8): 7-13. doi: 10.15829/1560-4071-2016-8-7-13 [in Russian].

2. Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4 Suppl A):6A-13A. doi:10.1016/0735-1097(93)90455-a.

3. Manolis A.S., Manolis A.A., Manolis T.A. et al. Sudden death in heart failure with preserved ejection fraction and beyond: an elusive target. Heart Fail Rev. 2019; 24(6): 847-866. doi:10.1007/s10741-019-09804-2.

4. Shlyahto E.V., Arutyunov G.P., Belenkov Yu.N. National guidelines for risk assessment and prevention of sudden cardiac death (2nd edition). M.: Publishing House «Medpraktika-M». 2018; 247 p. [in Russian].

5. Beygui F, Collet J-P., Benoliel J-J. et al. High plasma aldosterone levels on admission are associated with death in patients presenting with acute ST-elevation myocardial infarction. Circulation. 2006;114(24):2604-2610. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.634626.

6. Beygui F., Montalescot G., Vicaut E. et al. Aldosterone and longterm outcome after myocardial infarction: A substudy of the french nationwide Observatoire sur la Prise en charge hospitalière, l’Evolution à un an et les caRactéristiques de patients présentant un infArctus du myocarde avec ou sans onde Q (OPERA) study. Am Heart J. 2009;157(4):680-687. doi:10.1016/j.ahj.2008.12.013.

7. Hundemer GL, Curhan GC, Yozamp N, et al. Incidence of atrial fibrillation and mineralocorticoid receptor activity in patients with medically and surgically treated primary aldosteronism. JAMA Cardiol. 2018;3(8):768-774. doi:10.1001/jamacardio.2018.2003.

8. Reil J-C, Hohl M, Selejan S, et al. Aldosterone promotes atrial fibrillation. Eur Heart J. 2012;33(16):2098-2108. doi:10.1093/eurheartj/ehr266.

9. Vatutin N.T., Shevelyok A.N. Infuence of comorbidities on blood aldosterone level in chronic heart failure with preserved systolic function of the left ventricle. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2017; 16(6): 92-98. doi:10.15829/1728-8800-2017-6-92-98 [in Russian].

10. Abdo A., Bebb R.A., Wilkins G.E. Ventricular fibrillation: an extreme presentation of primary hyperaldosteronism. Can J Cardiol. 1999;15(3):347-348.

11. Shimony A., Bereza S., Shalev A. et al. Ventricular fibrillation as the presenting manifestation of adrenocortical carcinoma. Am Heart Hosp J. 2009;7(1):65-66. doi:10.15420/ahhj.2009.7.1.65.

12. Zern N.K., Eaton K.D., Roth M.Y. Aldosterone-Secreting Adrenocortical Carcinoma Presenting With Cardiac Arrest. J Endocr Soc. 2019;3(9):1678-1681. doi:10.1210/js.2019-00092.

13. Vatutin N.T., Shevelok A.N., Kravchenko I.N. The role of aldosterone in the development of atrial fibrillation: modern understanding of problem. The Russian Archives of Internal Medicine. 2019; 9(2): 107-16. doi:10.20514/2226-6704-2019-9-2-107-116 [in Russian].

14. Briones A.M., Touyz R.M. Aldosterone/MR Signaling, Oxidative Stress, and Vascular Dysfunction. Aldosterone-Miner Recept — Cell Biol Transl Med. Published online September 25, 2019. doi:10.5772/intechopen.87225.

15. Wu F., Lin Y., Liu Q. The emerging role of aldosterone/mineralocorticoid receptors in the pathogenesis of erectile dysfunction. Endocrine. 2018;61(3):372-382. doi:10.1007/s12020-018-1610-8.

16. Lalevée N., Rebsamen M.C., Barrère-Lemaire S. et al. Aldosterone increases T-type calcium channel expression and in vitro beating frequency in neonatal rat cardiomyocytes. Cardiovasc Res. 2005;67(2):216-224. doi:10.1016/j.cardiores.2005.05.009

17. Stepanov D.A., Luiko D.I., Abramov M.A. et al. Mechanisms of sudden cardiac death. Russian Biomedical Research. 2018;3(2):3-14 [in Russian].

18. Yan Y., Wang C., Lu Y. et al. Mineralocorticoid receptor antagonism protects the aorta from vascular smooth muscle cell proliferation and collagen deposition in a rat model of adrenal aldosterone-producing adenoma. J Physiol Biochem. 2018;74(1):17-24. doi:10.1007/s13105-017-0600-2.

19. Milliez P., Girerd X., Plouin P.F. et al. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol. 2005;45(8):1243-1248. doi:10.1016/j.jacc.2005.01.015.

20. Vatutin N.T., Shevelok A.N., Kravchenko I.N. Blood aldosterone level in various types of atrial fibrillation. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2016;15(1):40-44. doi:10.15829/1728-8800-2016-1-40-44 [in Russian].

21. Goette A., Hoffmanns P., Enayati W. et al. Effect of successful electrical cardioversion on serum aldosterone in patients with persistent atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2001;88(8):906-909, A8. doi:10.1016/s0002-9149(01)01905-1.