Частота и прогностическое значение острого перипроцедурного повреждения миокарда при плановых чрескожных коронарных вмешательствах

Обоснование. Острое повреждение миокарда (ОПМ) является перипроцедурным осложнением чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Его частота и связь с прогнозом заболевания особенно важны в связи с низким риском ишемических событий в этой когорте пациентов. Тем не менее, по данным литературы существуют значительные различия в критериях ОПМ и инфарктом миокарда (ИМ) 4а типа, и, соответственно, их частоте и их прогностическом значении. Цель. Изучить частоту и величину ОПМ при плановых ЧКВ по уровню перипроцедурного повышения кардиоспецифических ферментов (КСФ), а также определить связь ОПМ с отдаленными неблагоприятными событиями у пациентов с хронической коронарной болезнью сердца. Материалы и методы. Проведено одноцентровое открытое ретроспективное когортное исследование, включившее 435 пациентов (367/84,4 % мужчин, средний возраст 58,3±8,6 лет) из регистра плановых ЧКВ, у которых была отслежена динамика КСФ в перипроцедурный период. ОПМ диагностировалось при повышении уровня МВ фракции креатинфосфокиназы (CK-MB) или сердечного тропонина I (cTn I) >1×99 перцентиль URL (Upper Reference Limit — верхний референтный предел), при этом регистрировался уровень повышения КСФ >1, 2, 3, 4 или >5×99 перцентиль URL. Повышение КСФ >5×99 перцентиль URL оценивалось как значительное ОПМ, а при наличии клинических и визуализирующих доказательств новой потери жизнеспособного миокарда — как перипроцедурный ИМ. Далее был рассчитан относительный риск (RR) отдаленных неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений, смерти, а также клинически значимых кровотечений и вновь диагностированных злокачественных онкологических заболеваний в течение 5 лет после индексных ЧКВ в зависимости от уровня пери процедурного повышения КСФ. Корреляция между ОПМ и вышеперечисленными конечными точками была обобщена с помощью анализа Каплана-Мейера. Результаты. Частота перипроцедурного ОПМ, диагностированного по повышению КСФ >1х99 перцентиль URL составила 40,2 %, >2×99 перцентиль URL — 9,7 %, >3×99 перцентиль URL — 6,7 %, >4×99 перцентиль URL — 4,8 %, >5×99 перцентиль URL — 3,5 %, ИМ 4а типа — у 2 пациентов (0,46 %). Выявлена ассоциация «большого» ОПМ (>5х99 перцентиль URL) с сердечно-сосудистыми осложнениями, в том числе и смертельными, в течение 3-х лет после планового ЧКВ: для острого инфаркта миокарда (ОИМ) RR составил 6,516, доверительный интервал (СI) [2.375-17.881]; для смерти от сердечно-сосудистых причин RR — 6,538, CI [1.695-25.227]. Показана ассоциация «умеренного» ОПМ (>3, но <5 ×99 перцентиль URL) с острыми ишемическими собы тиями в течение 3-х лет после планового ЧКВ: для ОИМ RR составил 4,073, CI [1.598-10.378]. Выявлена ассоциация «незначительного» ОПМ (>1, но <3 ×99 перцентиль URL) с вновь диагностированными злокачественными онкологическими заболеваниями в течение 5 лет после индексного ЧКВ: RR 2,319; CI [1.248-4.310]. Выявлена ассоциация отдаленных тромботических событий, таких как тромбоз стентов (индексных и установленных при повторных вмешательствах), окклюзии стентов (индексных и неиндексных) как причины повторного вмешательства в течение 5 лет после индексного ЧКВ — с большинством подгрупп ОПМ. Анализ Каплана-Мейера выявил зависимость клинически значимых кровотечений в течение 5 лет после индексного ЧКВ от развития «умеренного» ОПМ (р=0,003), а также ассоциацию не сердечно-сосудистой смерти в течение 5 лет после индексного ЧКВ с «незначительным» ОПМ (р=0,007). Заключение. Регистрация уровня перипроцедурного повышения КСФ должна проводится при плановых ЧКВ не только с целью диагностики и прогнозирования острых и отдаленных ишемических событий, но и для оценки риска развития окклюзии стентов, клинически значимых кровотечений, прогностически важной сопутствующей патологии и смерти в отдаленный (5-летний) период с целью выделения групп пациентов, требующих активного наблюдения, дополнительного обследования и подбора схемы оптимального лечения на амбулаторном этапе реабилитации.

1. Вершинина Е.О., Репин А.Н. Предикторы отдаленных фатальных сердечно-сосудистых событий после плановых чрескожных коронарных вмешательств. Российский кардиологический журнал. 2018; (11): 34-43. DOI: 10.15829/1560-4071-2018-11-34-43

2. Park D, Kim Y, Yun S, et al. Frequency, causes, predictors, and clinical significance of peri-procedural myocardial infarction following percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 2013; 34(22): 1662–1669. DOI: 10.1093/eurheartj/eht048

3. Zeitouni M, Silvain J, Guedeney P, et al. for the ACTION Study Group. Periprocedural myocardial infarction and injury in elective coronary stenting. Eur Heart J. 2018; 39(13): 1100–1109. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx799

4. Вершинина Е.О., Сальникова Е.С., Репин А.Н. Профилактика острого повреждения миокарда при плановых эндоваскулярных вмешательствах на коронарных артериях. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2015; 30(2): 87-96.

5. Wang TY, Peterson ED, Dai D, et al. Patterns of Cardiac Marker Surveillance after Elective Percutaneous Coronary Intervention and Implications for the Use of Periprocedural Myocardial Infarction as a Quality Metric: a Report from the National Cardiovascular Data Registry (NCDR). J Am Coll Cardiol. 2008; 51(21): 2068–2074. DOI: 10.1016/j.jacc.2008.01.054

6. Porto I, Selvanayagam JB, Van Gaal WJ, et al. Plaque Volume and Occurrence and Location of Periprocedural Myocardial Necrosis after Percutaneous Coronary Intervention: insights from delayed enhancement magnetic resonance imaging, Thrombolysis in Myocardial Infarction myocardial perfusion grade analysis, and intravascular ultrasound. Circulation. 2006; 114(7): 662–669. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.593210

7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. 2012; 126(16): 2020–2035. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

8. Moussa ID, Klein LW, Shah B, et al. Consideration of a new definition of clinically relevant myocardial infarction after coronary revascularization: an expert consensus document from the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI). J Am Coll Cardiol. 2013; 62(17): 1563–70. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.08.720

9. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al; Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol. 2018; 72(18): 2231-2264. doi: 10.1016/j.jacc.2018.08.1038.

10. Bulluck H, Paradies V, Barbato E, et al. Prognostically relevant periprocedural myocardial injury and infarction associated with percutaneous coronary interventions: a Consensus Document of the ESC Working Group on Cellular Biology of the Heart and European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2021; 42(27):2 630-2642. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab271.

11. Garcia-Garcia HM, McFadden EP, von Birgelen C, et al. Impact of periprocedural myocardial biomarker elevation on mortality following elective percutaneous coronary intervention. JACC Cardiovasc Interv 2019; 12(19): 1954–1962. DOI: 10.1016/j.jcin.2019.07.014

12. Yang X, Tamez H, Lai C, et al. Type 4a myocardial infarction: Incidence, risk factors, and long-term outcomes. Catheter Cardiovasc Interv. 2017; 89(5): 849–856. DOI: 10.1002/ccd.26688

13. Ndrepepa G, Colleran R, Braun S, et al. High-Sensitivity Troponin T and Mortality after Elective Percutaneous Coronary Intervention. J Am Coll Cardiol. 2016; 68(21): 2259–2268. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.08.059

14. Bangalore S, Pencina MJ, Kleiman NS, et al. Prognostic implications of procedural vs spontaneous myocardial infarction: Results from the Evaluation of Drug Eluting Stents and Ischemic Events (EVENT) registry. Am Heart J. 2013; 166(6): 1027–1034. DOI: 10.1016/j.ahj.2013.09.008

15. Вершинина Е.О., Репин А.Н. Отдаленные исходы плановых эндоваскулярных вмешательств на коронарных артериях. Кардиология. 2018;58(7):5–13. DOI: 10.18087/cardio.2018.7.10137

16. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clin Pract. 2012; 120(4): c179-84. DOI: 10.1159/000339789.

17. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007; 28(20): 2525–2538. DOI: 10.1093/eurheartj/ehm355

18. Garcia-Garcia HM, McFadden EP, Farb A, et al; Academic Research Consortium. Standardized end point definitions for coronary intervention trials: the Academic Research Consortium-2 consensus document. Eur Heart J. 2018; 39(23): 2192–2207. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy223

19. Ueki Y, Otsuka T, Bär S, et al. Frequency and Outcomes of Periprocedural MI in Patients with Chronic Coronary Syndromes Undergoing PCI. J Am Coll Cardiol. 2022; 79(6): 513–526. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.11.047

20. Herrmann J, Lennon RJ, Jaffe AS, et al. Defining the optimal cardiac troponin T threshold for predicting death caused by periprocedural myocardial infarction after percutaneous coronary intervention. Circ Cardiovasc Interv. 2014; 7(4): 533–542. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.113.000544

21. Loeb HS, Liu JC. Frequency, risk factors, and effect on long-term survival of increased troponin I following uncomplicated elective percutaneous coronary intervention. Clin Cardiol 2010; 33(12): E40–E44. DOI: 10.1002/clc.20425

22. Cottens D, Maeremans J, McCutcheon K, et al. Prognostic value of the high-sensitivity troponin T assay after percutaneous intervention of chronic total occlusions. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2018; 19(7): 366–372. DOI: 10.2459/JCM.0000000000000660

23. Lansky AJ, Stone GW. Periprocedural myocardial infarction: prevalence, prognosis, and prevention. Circ Cardiovasc Interv. 2010; 3(6): 602–610. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.110.959080

24. Babu GG, Walker JM, Yellon DM, et al. Peri-procedural myocardial injury during percutaneous coronary intervention: an important target for cardioprotection. Eur Heart J. 2011; 32(1): 23–31. DOI: 10.1093/eurheartj/ehq393

25. Ishibashi Y, Muramatsu T, Nakatani S, et al. Incidence and potential mechanism(s) of post-procedural rise of cardiac biomarker in patients with coronary artery narrowing after implantation of an everolimuseluting bioresorbable vascular scaffold or everolimuseluting metallic stent. JACC Cardiovasc Interv. 2015; 8(8): 1053–1063. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.06.001

26. Choi CJ, Haji-Momenian S, Dimaria JM, et al. Infarct involution and improved function during healing of acute myocardial infarction: the role of microvascular obstruction. J Cardiovasc Magn Reson. 2004; 6(4):917–925. DOI: 10.1081/jcmr-200036206

27. Kini AS, Motoyama S, Vengrenyuk Y, et al. Multimodality Intravascular Imaging to Predict Periprocedural Myocardial Infarction During Percutaneous Coronary Intervention. JACC Cardiovasc Interv. 2015; 8(7):937-45. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.03.016.

28. Miller WL, Garratt KN, Burritt MF, et al. Baseline troponin level: key to understanding the importance of post-PCI troponin elevations. Eur Heart J. 2006; 27(9): 1061–1069. DOI: 10.1093/eurheartj/ehi760

29. Prasad A, Rihal CS, Lennon RJ, et al. Significance of periprocedural myonecrosis on outcomes after percutaneous coronary intervention: an analysis of preintervention and postintervention troponin T levels in 5487 patients. Circ Cardiovasc Interv. 2008; 1(1): 10–19. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.108.765610

30. Silvain J, Zeitouni M, Paradies V, et al. Cardiac procedural myocardial injury, infarction, and mortality in patients undergoing elective percutaneous coronary intervention: a pooled analysis of patientlevel data. Eur Heart J. 2021; 42(14): 323–334. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa885