Preview

Архивъ внутренней медицины

Расширенный поиск

МОНИТОРИНГ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ АУТОЛОГИЧНЫХ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК, ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫХ В ПЕЧЕНЬ ПРИ ВИРУСНОМ ЦИРРОЗЕ (клиническое наблюдение)

https://doi.org/10.20514/2226-6704-2018-8-2-150-160

Полный текст:

Аннотация

Введение. Актуальность инфекции, вызванной вирусом гепатита С (ВГС), определяется широким распространением, прогрессирующим течением, формированием цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы. Остаются не до конца изученными механизмы воздействия вируса на печеночные клетки, процессы фиброгенеза и фибролиза, механизмы обратного развития ЦП. Отсутствует эффективная патогенетическая терапия. Цель — определить эффективность и безопасность внутрипеченочной трансплантации мезенхимальных стволовых клеток (МСК) при хронической ВГС-инфекции на стадии цирроза печени. Материалы и методы. Пациентка с ВГС-ЦП, имеющая вторичный (вызванный ВГС) геморрагический васкулит, которой была произведена трансплантация аутологичных МСК в ткань печени. Исследование биоптата печени проведено методом световой и электронной микроскопии, иммуногистохимии. Результаты. Введение аутологичных МСК и пострансплантационный период протекали без осложнений. После введения МСК сохранялись признаки сформированного микронодулярного ЦП. На отдельных участках образцов септы выглядели истонченными, иногда — перфорированными, свидетельствуя о резорбции в этом месте фиброзной ткани. Наблюдалось снижение выраженности трансдифференцировки ЗКИ в миофибробласты, уменьшение количества фиброцитов и фибробластов, отсутствовали иммунные реакции в виде отложения аморфных и волокнистых масс умеренной электронной плотности вдоль синусоидных капилляров, которые были значительно выражены в первичной биопсии. Эти изменения сочетались с появлением гетерогенности гепатоцитов по плотности цитоплазматического матрикса, состоянию и количеству органелл и включений, структурным улучшением внутриклеточных органелл. Выводы. Трансплантация МСК из костного мозга уменьшает степень деструктивных изменений гепатоцитов, выраженность фиброза и способствует улучшению морфофункционального состояния печени, в связи с чем, может быть рекомендована в качестве важного компонента лечебных мероприятий. 

Об авторах

С. П. Лукашик
УО «Белорусский государственный медицинский университет»
Беларусь
кафедра инфекционных болезней


О. В. Аленикова
ГУ «Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии»
Беларусь


В. М. Цыркунов
УО «Гродненский государственный медицинский университет»
Беларусь
кафедра инфекционных болезней


Я. И. Исайкина
ГУ «Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии»
Беларусь


Р. И. Кравчук
УО «Гродненский государственный медицинский университет»
Беларусь
научно-исследовательская лаборатория


Список литературы

1. Митюшин В.М., Козырева Е.В. Некоторые типы ультраструктуры митохондрий клеток животных и их связь с энергопродукцией. Цитология. 1978; 4: 371-379. Mityushin V.М., Kozyreva E.V. Some types of ultrastructure of mitochondria of animal cells and their relationship to energy production. Cytology. 1978; 4: 371-379 [in Russian].

2. Almpanisa Z., Demonakoua M., Tiniakos D. Evaluation of liver fi brosis: «Something old, something new…» 2016; 29: 1-9.

3. Biswas S, Sharma S Hepatic Fibrosis and its Regression: The Pursuit of Treatment. J Liver Res Disord Ther. 2016; 2(1): 1-4.

4. Deleve L.D., Wang X., Guo Y. Sinusoidal endothelial cells prevent rat stellate cell activation and promote reversion to quiescence. Hepatology. 2008; 48: 920-930.

5. Ding B.S., Cao Z., Lis R. et al. Divergent angiocrine signals from vascular niche balance liver regeneration and fibrosis. Nature. 2014; 505: 97-102.

6. Garcia-Tsao G., Friedman S., Iredale J. et al. Now there are many (stages) where before there was one: In search of a pathophysiological classification of cirrhosis. Hepatology. 2010; 51: 445–9.

7. Jacobson I.M., Cacoub P., Dal Maso L. et al. Manifestations of chronic hepatitis C virus infection beyond the liver. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 12: 1017-1029.

8. Knodell R.G., Ishak K.G., Black W.C. et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. Hepatology. 1981; 1: 431-435.

9. Luetkemeyer A.F., Wyles D.L. CROI 2016: Viral Hepatitis and Liver Fibrosis. 2016; 24(1): 47-58.

10. Luedde T., Kaplowitz N., Schwabe R.F. Cell death and cell death responses in liver disease: mechanisms and clinical relevance. Gastroenterology. 2014; 4: 765 — 783.

11. Matignon M., Cacoub P., Colombat M. et al. Clinical and morphologic spectrum of renal involvement in patients with mixed cryoglobulinaemia without evidence of hepatitis C virus infection. Medicine (Baltimore). 2009; 6: 341–348.

12. Mederacke I., Hsu C.C., Troeger J.S. et al. Fate tracing reveals hepatic stellate cells as dominant contributors to liver fibrosis independent of its aetiology. Nat Commun. 2013; 4: 2823.

13. Michalopoulos G.K., DeFrances M.C. Liver regeneration. Science. 1997; 276: 60-66.

14. Pradere J.P., Kluwe J., De Minicis S. et al. Hepatic macrophages but not dendritic cells contribute to liver fibrosis by promoting the survival of activated hepatic stellate cells in mice. Hepatology. 2013; 58: 1461-1473.

15. Pradhan A.M., Bhave S.A., Joshi V.V. et al. Reversal of Indian childhood cirrhosis by D-penicillamine therapy. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1995; 20: 28–35.

16. Radaeva S., Sun R., Jaruga B. et al. Natural killer cells ameliorate liver fibrosis by killing activated stellate cells in NKG2Ddependent and tumor necrosis factor-related apoptosisinducing ligand-dependent manners. Gastroenterology. 2006; 130: 435-452.

17. Ramos-Casals M., Stone J.H., Cid M.C., Bosch X. The cryoglobulinaemias. Lancet. 2012; 9813: 348-360.

18. Schaffner F., Popper H. Capillarization of the hepatic sinusoids in man. Gastroenterology. 1963; 4: 239–242.

19. Scheuer P.J. Classification of chronic viral hepatitis: a need for reassessment. J Hepatol. 1991; 13: 372-374.

20. Stueck A.E., Wanless I.R. Hepatocyte Buds Derived From Progenitor Cells Repopulate Regions of Parenchymal Extinction in Human Cirrhosis. Hepatology. 2015;5: 1696-1707.

21. Syal G., Fausther M., Dranoff J.A. Advances in cholangiocyte immunobiology. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012; 303: G1077-G1086.

22. Taguchi K, Asano G. Neovascularization of pericellular fibrosis in alcoholic liver disease. Acta Pathol Jpn. 1988; 38: 615–626.

23. Wanless I.R., Nakashima E., Sherman M. Regression of Human Cirrhosis Morphologic Features and the Genesis of Incomplete Septal Cirrhosis. Arch Pathol Lab Med. 2000; 124: 1599 — 1607.


Для цитирования:


Лукашик С.П., Аленикова О.В., Цыркунов В.М., Исайкина Я.И., Кравчук Р.И. МОНИТОРИНГ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ АУТОЛОГИЧНЫХ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК, ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫХ В ПЕЧЕНЬ ПРИ ВИРУСНОМ ЦИРРОЗЕ (клиническое наблюдение). Архивъ внутренней медицины. 2018;8(2):150-160. https://doi.org/10.20514/2226-6704-2018-8-2-150-160

For citation:


Lukashyk S.P., Aleinikova O.V., Tsyrkunov V.M., Isaikina Y.I., Кravchuk R.I. MONITORING OF MORPHOLOGICAL EFFECTS AUTOLOGICAL MESENCHIMAL STEM CELLS, TRANSPLANTED IN LIVER WITH VIRUS CYRROSIS (clinical observation). The Russian Archives of Internal Medicine. 2018;8(2):150-160. (In Russ.) https://doi.org/10.20514/2226-6704-2018-8-2-150-160

Просмотров: 99


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2226-6704 (Print)
ISSN 2411-6564 (Online)