Окончание. Начало читайте в Томе 6, номере 2(28)-2016 г.

Окончание. Начало читайте в Томе 6, номере 2(28)-2016 г.

В представленном обзоре литературы отражены вопросы фармакологических свойств и механизма действия колхицина. Авторами предоставлены результаты ряда научных работ, посвященных изучению эффекта колхицина на течение сердечно-сосудистых заболеваний.

Пролапс митрального клапана (ПМК) — врожденный порок сердца, достаточно распространенный в популяции (2-8%). Он редко имеет осложнения, однако они серьезны и включат внезапную сердечную смерть (ВСС), риск которой при ПМК возрастает с 0,2-0,4% случаев в два раза. При этом чаще погибают молодые женщины на фоне полного здоровья. Данная работа является обзором литературы о связи ПМК и ВСС для выявления возможных предикторов ВСС у пациентов с ПМК и определения групп риска. Сделан вывод о том, что связь между ПМК и ВСС реализуется через развитие жизнеугрожающих желудочковых аритмий (ЖТ, ФЖ). Возможный аритмогенный очаг, который может быть визуализирован с помощью МРТ с гадолинием, локализуется в нижнебазальной стенке левого желудочка. Определена группа пациентов высокого риска: женщин молодого возраста с ПМК, включающим поражение двух створок клапана, с выявляемым аускультативно мезоси- столическим щелчком и неспецифическими изменениями Т волны в отведениях II, III, aVF, а также повышенной эктопической желудочковой активнотью. Такие больные нуждаются в более активной лечебной тактике в отношении желудочковых аритмий, в том числе должен рассматриваться вопрос о хирургическом лечении.

Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) страдает около 10% населения, при этом в последние годы она приобрела устойчивую тенденцию к росту. В структуре факторов риска желчного камнеобразования имеются возрастные и гендерные особенности. У женщин это множественные беременности и роды — относительный риск (ОР) составляет 4,62, индекс массы тела более 26 — ОР 4,57, несоблюдение принципов раци- онального питания — ОР 3,94. У мужчин важное значение имеет гиподинамия — ОР 4,25, увеличение коэффициента атерогенности — ОР 3,87 и отягощенная по ЖКБ наследственность — ОР 2,05. Клиническими проявлениями ЖКБ у лиц молодого возраста являются приступы желчной колики, нередко носящие затяжной характер с проявлениями желтухи. Для людей пожилого и старческого возраста более характерно латентное течение ЖКБ, проявляющееся тупыми болями. Такое течение приобретает ЖКБ в каменную стадию, завершающуюся, как правило, холецистэктомией. Успешная профилактика возможна лишь в раннюю (докаменную) стадию ЖКБ. В диагностике ранней стадии ЖКБ использутся УЗИ (выявление билиарного сладжа) и исследование физико-химических свойств пузырной и печеночной желчи. В обзоре приведены современные данные о возможности консервативного лечения и профилактики ЖКБ.

Заболевания, протекающие с поражением кожи, представляют значительную дифференциально-диагностическую трудность для врачей многопрофильных стационаров и требуют консультации врача-инфекциониста. В статье освещается проблема ранней диагностики острых инфекционных заболеваний, протекающих с экзантемами. Проведен анализ качества диагностики инфекционной патологии по результатам работы консультативных инфекционных бригад скорой медицинской помощи за 2013-2014 гг.

Цель исследования: Оценка сравнительной эффективности и отдаленных результатов лечения больных ревматоидным артритом.

Материалы и методы: обследовано 80 больных РА. Из них 40 больных (I группа) получали НПВС: диклофенак 150 мг (суточная доза), ГКС: преднизолон 10 мг (суточная доза), II группа — 40 больных, получали НПВП, ГКС и БПВП: метотрексат 10 мг (недельная доза). Была проведена оценка динамики активности РА по индексу DAS28 в начале курса терапии, через 10 дней, через 6 месяцев и через 12 месяцев, с учетом рентгенологической стадии заболевания.

Результаты: изучение эффективности терапии в динамике непосредственно после стационарного лечения показало снижение индекса DAS28: у больных РА с I рентгенологической стадией на 3,4% в I группе (не получавших БПВП) и 6,4% во II группе (получавших БПВП), по сравнению с поступлением в стационар; со II рентгенологической стадией: в I группе — 4,2%, во II группе — 8,5%; с III рентгенологической стадией: в обеих группах уровень снижения составил 1,8%. Через 6 месяцев терапии снижение DAS28 у больных с I рентгенологической стадией составило 6,7% и 12,9%, со II стадией 8,3% и 6,3%, с III стадией 1,8% и 6,8% для обеих групп, соответственно. Через 12 месяцев от начала терапии снижение DAS28 у больных с I рентгенологической стадией составило 10,0% и 22,5%, со II стадией 12,5% и 14,9%, с III ста- дией 7,1% и 13,7% для обеих групп, соответственно.

Выводы: изучение влияния БПВП на показатель DAS28, включающий в себя основные проявления иммуновоспалительного процесса, отчетливо показало таргетное влияние на течение ревматоидного процесса в динамике наблюдения в течение 12 месяцев. Изучение эффек- тивности проводимой терапии у больных РА показало значительную эффективность применения БПВП в комплексной терапии с анализом степени эффективности по DAS28 до достижения стойкой ремиссии заболевания.

Выполнена оценка клинической эффективности таурина в лечении постинфарктного кардиосклероза (ПИК). Обследовано 57 больных (средний возраст 60,2±14,3 года) с признаками ПИК и стенокардии напряжения. При включении в стандартную терапию таурина показано статистически значимое улучшение (по сравнению с плацебо) показателей субъективного статуса больных, нормализация эхокардиографических показателей (увеличение фракции выброса) и лабораторных параметров (снижение концентрации общего холестерина крови, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности). Выявленные изменения клинических и инструментальных показателей сохраняются в течение 3 месяцев после окончания приема таурина. Рекомендовано добавлять таурин в суточной дозе 750 мг к стандартной терапии больным с постинфарктным кардиосклерозом с целью потенцирования ее эффекта путем улучшения метаболических процессов в миокарде.

Ишемическая болезнь сердца является одной из основных причин смертности населения. Морфологическим субстратом ИБС в большинстве случаев является атеросклероз, в основе которого могут лежать структурные полиморфизмы генов eNOS и AGTR2. Цель: Оценить влияние полиморфизмов 894G>T гена eNOS и 1675 G>A гена AGTR2 у пациентов с ИБС в разных формах стенокардии и инфаркта миокарда на возраст дебюта АГ, как фактора риска развития ИБС. В исследовании приняли участие 187 пациентов в возрасте от 36 до 86 лет (62,2±11,2) с разными формами ИБС: стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, а также 45 человек без ИБС. Определение полиморфизмов генов производилось методом ПЦР в реальном времени на анализаторе нуклеиновых кислот IQ 5 Bio-Rad. Статистический анализ данных проводили с помощью программы Statistica 10.0. В результате исследования выявлено достоверное отличие частоты встречаемости гомозиготного аллельного варианта АА гена AGTR2 группы пациентов с инфарктом миокарда и группой сравнения; полиморфный вариант АА гена AGTR2 ассоциирован с более ранним началом ИБС; обнаружено, что у носителей полиморфного варианта GA гена AGTR2 начало ИБС происходило статистически достоверно позднее, чем у носителей аллелей GG и AA; возраст дебюта ИБС у носителей аллелей TT гена eNOS ассоциирован с более ранним началом заболевания и статистически достоверно отличается от возраста дебюта ИБС у носителей полиморфных вариантов аллелей GG и GT; выявлена положительная корреляционная связь полиморфного аллеля А гена AGTR2 с наличием артериальной гипертензии у пациентов с ИБС; определено, что носительство полиморфного аллеля Т гена eNOS ассоциировано с более ранним дебютом АГ, Обнаружена ассоциация полиморфного аллеля А гена AGTR2 с необходимостью использования более высоких дозировок иАПФ — периндоприла.

Цель исследования. Провести сравнительную характеристику клинико-биохимических показателей у больных циррозом печени алкогольного генеза (ЦП-ХГА) и циррозом печени микст этиологии — ЦП-ХГМ (ВГС+алкоголь).

Материалы и методы. Обследовано 62 больных циррозами печени различной этиологии, у которых проводили общеклинические, иммуно-генетические и биохимические исследования.

Результаты. При циррозе печени микст-этиологии (ВГС+алкоголь) достоверно чаще регистрировались больные с 3 генотипом и низкой вирусной нагрузкой. При ЦП класса В по Чайлд-Пью исходные данные биохимических показателей были одинаковы у больных ЦП-ХГА и ЦП-ХГМ, кроме активности АЛТ и АСТ, которые достоверно выше отмечались у пациентов с ЦП-ХГМ. При выписке активность АЛТ и ГГТП регистрировались достоверно выше у больных ЦП-ХГМ, чем у пациентов ЦП-ХГА. При ЦП класса С по Чайлд-Пью исходные показатели, отражающие холестаз — Бобщ, ГГТП и ЩФ регистрировались достоверно выше при ЦП-ХГА, чем при ЦП-ХГМ, существенно снижаясь и не отличаясь между группами к выписке из стационара, кроме активности ГГТП, которая оставалась значимо выше при ЦП-ХГА, чем при ЦП-ХГМ. Активность ферментов цитолиза (АЛТ, АСТ) в течение всего периода заболевания отмечалась достоверно выше нормальных значений и не зависела от этиологии ЦП.

Заключение. Максимальная степень изменения основных биохимических показателей наблюдается у больных циррозом печени сочетанной этиологии класса В, а при алкогольном генезе — у больных циррозом печени класса С.

Цель исследования. Определить особенности течения расслаивающей аневризмы аорты в настоящее время.

Материалы и методы. Проанализировано 11 историй болезни пациентов с установленным диагнозом расслаивающей аневризмы аорты, поступивших в Областную клиническую больницу г. Саратова за 2015 год.

Результаты. Наряду с традиционными факторами риска, такими как мужской пол, наличие артериальной гипертензии выявлены и дополнительные факторы риска, в частности, регулярный подъём тяжестей. Определены гендерные особенности в локализации расслаивающей аневризмы: у мужчин более часто расслаивающая аневризма аорты локализуется в брюшном отделе аорты, у женщин в грудном отделе.

Выводы. Дополнительным фактором риска расслоения грудного отдела аорты у женщин является систематическое поднятие тяжестей.

Статья освещает современные представления об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении гипопаратиреоза. Отражены патофизиологические механизмы формирования клинических симптомов заболевания. Проанализирован клинический случай гипопаратиреоза аутоиммунного генеза.

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО ТЕРАПИИ. ОТВЕТЫ на задачу 10, опубликованную в Томе 6, номере 2(28)-2016 г. (стр. 78).