ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УРОВНЯ РАСТВОРИМОГО СТИМУЛИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА У ПАЦИЕНТОВ СО СПОНДИЛОАРТРИТАМИ КАК РАННЕГО МАРКЕРА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Цель — определить клинико-лабораторные взаимосвязи уровня растворимого стимулирующего фактора роста, экспрессирующегося геном 2 (sST2), с показателями, характеризующими развитие сердечно-сосудистой патологии у пациентов со спондилоартритами (СпА). Материалы и методы. Обследовано 46 пациентов со СпА, из них 40 (87 %) с анкилозирующим спондилитом, 6 (13 %) — с псориатическим артритом. Средний возраст пациентов — 39,2±10,2 лет. Среди обследованных 36 (78,3 %) мужчин, 10 (21,7 %) женщин. Из 32 обследованных пациентов у 27 (84,4 %) выявлен HLA-B27. Для оценки активности СпА использовали индексы BASDAI и ASDAS, учитывали значения скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка; определяли уровни фактора некроза опухоли-альфа, N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), интерлейкина-6, sST2 в сыворотке крови. Оценивали традиционные факторы сердечно-сосудистого риска, скорость распространения пульсовой волны в аорте (СПВА), результаты стандартной электрокардиографии, трансторакальной эхокардиографии, дуплексного исследования сонных артерий. Результаты. Средний уровень sST2 составил 33,34±11,2 нг/мл, уровень sST2 выше порогового значения зафиксирован у 19 (41,3 %) пациентов. Значимых взаимосвязей между уровнем sST2 и показателями активности СпА, параметрами эхокардиографии, нарушениями ритма и/или проводимости на электрокардиограммах не обнаружено. У пациентов с уровнем sST2 выше среднего отмечена более высокая СПВА (р=0,036); уровень NT-proBNP чаще был повышен у пациентов с высоким уровнем sST2 (р=0,085). У пациентов, получающих генно-инженерные биологические препараты в связи с высокой активностью СпА, отмечены более высокие уровни sST2 (р=0,039). Заключение. У 41,3 % пациентов со СпА установлен уровень sST2 выше порогового значения. Повышение уровня sST2 ассоциируется с увеличением СПВА и повышением уровня NT-proBNP, что может свидетельствовать о начавшихся процессах ремоделирования миокарда, фиброзе миокарда и начальных этапах развития сердечной недостаточности. Полученные новые данные свидетельствуют о целесообразности планирования и выполнения более крупных проспективных исследований пациентов со СпА для раннего выявления доклинических признаков поражения сердечно-сосудистой системы, процессов ремоделирования миокарда, оценки эффективности проводимой терапии.

1. Braun J., Krüger K., Manger B., et al. Cardiovascular Comorbidity in Inflammatory Rheumatological Conditions. Dtsch Arztebl Int. 2017; 114(12): 197-203. doi:10.3238/arztebl.2017.0197.

2. Tournadre A., Mathieu S., Soubrier M. Managing cardiovascular risk in patients with inflammatory arthritis: practical сonsiderations. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2016; 8(5): 180-191. doi:10.1177/1759720X16664306.

3. Ungprasert Р., Srivali N., Kittanamongkolchai W. Risk of coronary artery disease in patients with ankylosing spondylitis: a systematic review and meta-analysis. Ann Transl Med. 2015; 3(4): 51. doi:10.3978/j.issn.2305-5839.2015.02.05.

4. Ter Maaten J.M., Damman K., Verhaar M.C., et al. Connecting heart failure with preserved ejection fraction and renal dysfunction: the role of endothelial dysfunction and inflammation. Eur J Heart Fail. 2016; 8(6): 588-598. doi:10.1002/ejhf.497.

5. Mozos I., Malainer C., Horbańczuk J., et al. Inflammatory Markers for Arterial Stiffness in Cardiovascular Diseases. Front Immunol. 2017; 8: 1058. doi:10.3389/fimmu.2017.01058.

6. Heslinga S.C., Van Sijl A.M., De Boer K., et al. Tumor necrosis factor blocking therapy and congestive heart failure in patients with inflammatory rheumatic disorders: a systematic review. Curr Med Chem. 2015; 22(16): 1892-902. doi:10.2174/0929867322666150209160701.

7. Tsai W.C., Ou T.T., Yen J.H., et al. Long-term frequent use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs might protect patients with ankylosing spondylitis from cardiovascular diseases: a nationwide case-control study. PLoS One. 2015; 10(5): e0126347. doi:10.1371/journal.pone.0126347.

8. Lee J.L., Sinnathurai P., Buchbinder R., et al. Biologics and cardiovascular events in inflammatory arthritis: a prospective national cohort study. Arthritis Res Ther. 2018; 20(1): 171. doi:10.1186/s13075-018-1669-x.

9. Amin A., Chitsazan M., Navid H. Left ventricular systolic dysfunction in two patients with ankylosing spondylitis: What is the role of corticosteroids? Eur J Rheumatol. 2016; 3(4): 179-181. doi:10.5152/eurjrheum.2016.15069.

10. Камардинов Д.Х., Сонгуров Р.Н., Иошина В.И. и др. Растворимый ST2 — как биомаркер, инструмент стратификации риска и терапевтическая мишень у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология. 2020; 60(2): 111–121. https://doi.org/10.18087/cardio.2020.2.n816

11. Dudek M., Kałużna-Oleksy M., Migaj J., et al. Clinical value of soluble ST2 in cardiology. Adv Clin Exp Med. 2020; 29(10): 1205–1210. doi:10.17219/acem/126049.

12. Bartunek J, Delrue L, Van Durme F, et al. Nonmyocardial production of ST2 protein in human hypertrophy and failure is related to diastolic load. J Am Coll Cardiol. 2008; 52(25): 2166–2174. doi:10.1016/j.jacc.2008.09.027.

13. Li X.L., Lin T.T., Qi C.Y., et al. Elevated serum level of IL-33 and sST2 in patients with ankylosing spondylitis: associated with disease activity and vascular endothelial growth factor. J Investig Med. 2013; 61(5): 848-51. doi:10.2310/JIM.0b013e31828deed2.

14. Ozkaramanli Gur D., Ozaltun D.N., Guzel S., et al. Novel Imaging Modalities in Detection of Cardiovascular Involvement in Ankylosing Spondylitis. Scandinavian Cardiovascular Journal. 2018; 52(6): 320-327. doi:10.1080/14017431.2018.1551564

15. Shen J., Shang Q., Wong C.K., et al. Carotid plaque and bone density and microarchitecture in psoriatic arthritis : the correlation with soluble ST2. Sci Rep. 2016; 6: 32116. doi:10.1038/srep32116.

16. Shi L.J., Liu C., Li J.H., et al. Elevated Levels of Soluble ST2 were Associated with Rheumatoid Arthritis Disease Activity and Ameliorated Inflammation in Synovial Fibroblasts. Chin Med J. 2018; 131: 316-322. doi:10.4103/0366-6999.223847.