По данным литературы были проанализированы частота и срок возникновения ишемии миокарда, в том числе безболевой ишемии, у пациентов после проведенного чрескожного коронарного вмешательства. Фактором риска возникновения рестеноза стента у пациентов после чрескожного коронарного вмешательства является безболевая ишемия миокарда. Наличие безболевой ишемии миокарда само по себе может указывать на степень тяжести органических изменений в коронарных артериях. Следствием этого является необходимость выявления рестеноза, которое может осуществляться с помощью нагрузочных проб с визуализацией. Данные пробы также помогают выявить ишемию миокарда и скрытую коронарную недостаточность. Безболевая ишемия миокарда обнаруживается у четверти пациентов после чрескожного коронарного вмешательства. Безболевой инфаркт миокарда составляет 22-78 % от всех инфарктов после чрескожного коронарного вмешательства. Для определения наличия ишемии миокарда, в том числе скрытой коронарной недостаточности, а также с целью своевременной диагностики рестеноза и снижения частоты осложнений, могут быть использованы диагностические нагрузочные пробы, в частности, однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Ее использование может быть целесообразно для выявления пациентов с высоким риском развития рестеноза, определения показаний к проведению повторного чрескожного коронарного вмешательства, а также для оценки прогноза после реваскуляризации. При отсутствии клинической симптоматики коронарной недостаточности после чрескожного коронарного вмешательства, пробы с физической нагрузкой рекомендуется проводить в первые два года после реваскуляризации. Пробы с физической нагрузкой необходимо проводить в более ранние сроки при следующих условиях: наличие высокого сердечно-сосудистого риска, неполная или субоптимальная реваскуляризация, стентирование коронарной артерии малого диаметра, бифуркационное или устьевое стентирование. Своевременная диагностика безболевой ишемии миокарда с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство, является важной задачей клинической практики.

В данной статье обсуждаются риски и профилактика инфекционных, тромбоэмболических осложнений, кардиоваскулярные риски, а также различные структурные изменения опорно-двигательного аппарата и неопорных суставных структур, которые затрудняют периоперационное ведение ревматологических пациентов.

Помимо целого ряда соматических недугов у 49-100 % пациенток c бесплодием верифицируются психические расстройства: 35-56 % — депрессии разной степени тяжести, 25-76 % — тревожные и психосексуальные расстройства, 40 % — тревожно-депрессивные расстройства, 50 % — расстройства адаптации, к 9,5 % — суицидальные мысли и попытки. У 75 % женщин, обращающихся за медицинской помощью в период менопаузы, также выявляются расстройства тревожного, депрессивного, дисморфического и психотического спектров. Психофармакотерапия у пациенток проводится с использованием современных антидепрессантов, анксиолитиков, антипсихотиков с акцентом на хорошую переносимость, совместимость с гормональной терапией, удобство дозирования. Психотерапия, психологическое сопровождение и психокоррекционная работа позволяют уменьшить выраженность тревожно-депрессивной симптоматики и существенно повысить успешность лечебных процедур.

В статье приведены современные взгляды на проблему гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Представлены данные о распространенности и факторах риска развития заболевания. Сделан акцент на особой роли слабокислых и слабощелочных рефлюксов в патогенезе ГЭРБ, которые, в сочетании с дисфункцией нижнего пищеводного сфинктера и нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, являются важными факторами, определяющими недостаточную эффективность стандартной антисекреторной терапии. Подчеркивается исключительная важность метода 24-часовой рН-импедансометрии для дифференциальной диагностики неэрозивной формы ГЭРБ с функциональной изжогой и гиперчувствительностью пищевода к рефлюксу (т.н. гиперсенситивный пищевод). Приведены данные результатов отечественных и зарубежных исследований, посвященных оценке эффективности применения физиотерапевтических методов и питьевой бальнеотерапии у больных ГЭРБ.

Патогенетическое единство механизмов прогрессирования хронического пародонтита и ревматоидного артрита подтверждается общими звеньями иммуновоспалительных реакций.
Повреждение тканей пародонта опосредовано цитотоксическими эффектами вырабатываемых бактериями Porphyromonas gingivalis ферментов и их метаболитов. Нейтрофилы способствуют развитию пародонтита и участвуют в его прогрессировании, рекрутируя Т-хелперы 17 (Th17) и способствуя накоплению плазматических клеток в поражённых тканях. Активация иммунокомпетентных клеток способствует генерации активных форм кислорода, инициирующих свободнорадикальное окисление липидов, что в сочетании с невозможностью их нейтрализации вследствие сниженного антиоксидантного потенциала приводит к развитию оксидативного стресса. Связь между ревматоидным артритом и хроническим пародонтитом была в центре внимания многочисленных исследований, что обусловлено их общими патогенетическими механизмами. Хроническое воспаление, связанное как с ревматоидным артритом, так и с хроническим пародонтитом, сходно по преобладающему адаптивному иммунному фенотипу, дисбалансу между про — и противовоспалительными цитокинами. Значимым является вовлечение микроорганизма Porphyromonas gingivalis в генерацию антител к цитруллинированным пептидам у пациентов с ревматоидным артритом. Общность эпитопа (SE)-кодирующего аллель HLA-DRB1, связывающего цитруллинированные пептиды, может служить основанием для утверждения генетической предрасположенности и взаимопотенцирования данных заболеваний.
Таким образом, имеющаяся взаимосвязь хронического пародонтита и ревматоидного артрита обосновывает необходимость проведения исследований, направленных на разработку новых методов в диагностике, лечении и профилактике рассматриваемых заболеваний с целью разобщения общих патогенетических механизмов воспалительных реакций и процессов остеорезорбции, приводящих к стойким функциональным и органическим расстройствам.

Цель исследования — изучение взаимосвязи содержания в мононуклеарных лейкоцитах цельной крови при пневмонии и у практически здоровых лиц супресcора цитокиновой сигнализации 2 (SOCS2) с продукцией цитокинов (ФНОα, TGFb, ИФНα, ИФНβ, ИФНγ, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-17А, РАИЛ-1, RANTES) и отдельными факторами NF-kB и JAK/STAT-сигнальных путей (NF-kB2, p65, p50, STAT1, STAT3, STAT5B, STAT6). Материалы и методы исследования. Материалом исследования служили мононуклеарные клетки, выделяемые из образцов венозной крови, а также плазма крови практически здоровых лиц и больных пневмонией. В ядерно-цитоплазматических лизатах мононуклеарных клеток крови методом иммуноферментного анализа оценивали концентрацию компонентов ядерного фактора транскрипции NF-κB: р65, р50, NF-κB2, факторов STAT1, STAT3, STAT5B, STAT6, протеина SOCS2. Также определяли концентрацию ФНОα, ИЛ-1β, TGFb, ИФНα, ИФНβ, ИФНγ, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-17А, РАИЛ-1, RANTES. Результаты проведенного исследования свидетельствует о том, что стадия реконвалесценции пневмонии сопровождается дисрегуляцией продукции основных провоспалительных цитокинов, проявляющейся снижением уровня ФНОα, TGFb, RANTES, ИЛ-4, ИЛ-17А, ИФНβ, ИФНγ и повышением продукции ИЛ-2 и ИФНα. На этом фоне отмечено снижение фосфорилирования факторов STAT3 и STAT4, а также снижение содержания в МНК протеинов р50 и р65. Указанные изменения ассоциировались с повышенным содержанием в МНК фактора SOCS2. Проведенный анализ показал, что повышение содержания в МНК SOCS2 от минимального уровня, определяющегося концентрацией, соответствующей 1 квартилю выборки (1,3 нг/мл) до максимального, определяющегося 4-м квартилем выборки (1,7 нг/мл) ассоциировано со снижением продукции ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-17А, TGFb, RANTES и ИФНβ на фоне повышения уровня ИНФα, ИНФγ и ИЛ-2. Изменения продукции цитокинов сопровождались повышением содержания STAT5B, STAT4 и NF-kB2 и снижением фосфорилирования STAT3. уменьшением содержания в клетке компонентов ядерного фактора транскрипции NF-κB, в частности, p50, p65. Заключение. Особенности взаимосвязей SOCS2 с исследуемыми факторами позволяет говорить о том, что его высокий уровень способствует ограничению продукции провоспалительных цитокинов, в особенности, продуцирующихся Т-хелперами 2 типа и Th17, стимулирует усиление чувствительности ИКК к ИЛ-2 и стимуляции Т-хелперов 1 типа. Указанные эффекты реализуются за счет повышения фосфорилирования факторов STAT5 и STAT4, снижения активности STAT3, изменения соотношения в клетке компонентов р50, р65 и NF-κB2 ядерного фактора транскрипции NF-κB.

Цель — определить клинико-лабораторные взаимосвязи уровня растворимого стимулирующего фактора роста, экспрессирующегося геном 2 (sST2), с показателями, характеризующими развитие сердечно-сосудистой патологии у пациентов со спондилоартритами (СпА). Материалы и методы. Обследовано 46 пациентов со СпА, из них 40 (87 %) с анкилозирующим спондилитом, 6 (13 %) — с псориатическим артритом. Средний возраст пациентов — 39,2±10,2 лет. Среди обследованных 36 (78,3 %) мужчин, 10 (21,7 %) женщин. Из 32 обследованных пациентов у 27 (84,4 %) выявлен HLA-B27. Для оценки активности СпА использовали индексы BASDAI и ASDAS, учитывали значения скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка; определяли уровни фактора некроза опухоли-альфа, N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), интерлейкина-6, sST2 в сыворотке крови. Оценивали традиционные факторы сердечно-сосудистого риска, скорость распространения пульсовой волны в аорте (СПВА), результаты стандартной электрокардиографии, трансторакальной эхокардиографии, дуплексного исследования сонных артерий. Результаты. Средний уровень sST2 составил 33,34±11,2 нг/мл, уровень sST2 выше порогового значения зафиксирован у 19 (41,3 %) пациентов. Значимых взаимосвязей между уровнем sST2 и показателями активности СпА, параметрами эхокардиографии, нарушениями ритма и/или проводимости на электрокардиограммах не обнаружено. У пациентов с уровнем sST2 выше среднего отмечена более высокая СПВА (р=0,036); уровень NT-proBNP чаще был повышен у пациентов с высоким уровнем sST2 (р=0,085). У пациентов, получающих генно-инженерные биологические препараты в связи с высокой активностью СпА, отмечены более высокие уровни sST2 (р=0,039). Заключение. У 41,3 % пациентов со СпА установлен уровень sST2 выше порогового значения. Повышение уровня sST2 ассоциируется с увеличением СПВА и повышением уровня NT-proBNP, что может свидетельствовать о начавшихся процессах ремоделирования миокарда, фиброзе миокарда и начальных этапах развития сердечной недостаточности. Полученные новые данные свидетельствуют о целесообразности планирования и выполнения более крупных проспективных исследований пациентов со СпА для раннего выявления доклинических признаков поражения сердечно-сосудистой системы, процессов ремоделирования миокарда, оценки эффективности проводимой терапии.

Синдром такоцубо (кардиомиопатия такоцубо, стрессиндуцированная кардиомиопатия, транзиторная кардиальная дисфункция) — клинический синдром, характеризующийся остро возникающей, обратимой систолической дисфункцией левого (реже правого) желудочка сердца, развивающийся в условиях отсутствия стенозирующего атеросклеротического поражения или тромбоза коронарных артерий. В статье приводится клинический случай развития синдрома такоцубо, развившегося после нейрохирургической операции. Цель наблюдения: продемонстрировать случай развития синдрома такоцубо у молодой пациентки в раннем послеоперационном периоде. Основные положения: пациентка 21 года находилась на стационарном лечении в отделении нейрохирургии в связи с сохраняющимся в течение года после оперативного вмешательства болевым синдромом в области левого локтевого сустава с иррадиацией в 4, 5 пальцы левой руки, нарушением функции левого локтевого сустава. Проведена декомпрессия левого локтевого нерва на уровне кубитального канала с его транспозицией. В послеоперационном периоде течение заболевания осложнилось развитием стресс-индуцированной кардиомиопатии, подтвержденной результатами лабораторного обследования, электрокардиографии, эхокардиографии, а также отсутствием атеросклеротических изменений коронарных артерий по данным коронароангиографии. Заключение. Ранний послеоперационный период может осложниться развитием синдрома такоцубо, в т.ч. после нейрохирургических вмешательств у пациентов молодого возраста.

В статье приведены особенности течения цирроза печени (ЦП) у пациента с новой коронавирусной инфекцией. У пациента отсутствовали характерные респираторные симптомы COVID-19 (новой коронавирусной инфекции), а поводом для амбулаторного обследования на наличие РНК SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus — коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома) послужил контакт с заболевшими COVID-19 родственниками. Ранее пациент Е. находился на стационарном обследовании и лечении по поводу нарастания живота в объеме на фоне длительной алкоголизации, был установлен диагноз ЦП алкогольной этиологии класса В по ЧайлдПью. Проведена консервативная терапия, пациент был выписан с регрессом асцита. В течение недели после идентификации SARS-CoV-2 у пациента Е. были выявлены признаки декомпенсации ЦП в виде нарастания живота в объёме, что потребовало стационарного лечения, в период которого выявлен тромбоз воротной вены (ТВВ) и прогрессирование стадии хронического заболевания печени (ХЗП) в постковидном периоде. Представлены литературные данные о 30-дневной летальности у пациентов с ЦП на фоне COVID-19, а также собственные наблюдения на примере 580 пациентов, проходивших лечение в ГБУЗ «Городской клинической больнице имени В.М. Буянова» (ГКБ им. В.М. Буянова) за период 01.04.2020-01.10.2021гг. Рассмотрены осложнения новой коронавирусной инфекции у пациентов с ХЗП, методы их коррекции. Наше наблюдение демонстрирует социальную значимость проблемы заболеваемости COVID-19 у пациентов с ЦП, необходимость скрининга на COVID-19 при наличии эпизодов декомпенсации, а также активной профилактики инфекции у данных пациентов.