НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С

Цель исследования. Изучить состояние липидного обмена при хроническом гепатите С и оценить его влияние на формирование инсулино-резистентности, стеатоза и прогрессирование фиброза печени.

атериалы и методы. В исследование включено 205 больных хроническим гепатитом С (ХГС). Проводили исследование в зависимости от генотипа вируса С, уровня вирусной нагрузки и индекса массы тела (ИМТ) пациентов.

Результаты. У больных ХГС выявлена комбинированная гиперлипопротеинемия на фоне угнетения синтеза аполипопротеинов А1 и В. Формирование стеатоза печени было сопряжено с 3 генотипом ВГС, вирус-индуцированным при вирусной нагрузке ≥ 6 log10 МЕ/мл и метаболическим при ВН < 6 log10 МЕ/мл. У больных ХГС 1 генотипом высокая вирусная нагрузка приводила к угнетению синтеза белка транспортёра АпоА1 и увеличению синтеза ЛПНП, что сопровождалось абдоминальным ожирением и формированием инсулинорезистентности. У больных ХГС с ИМТ < 25кг/м2 вирусная нагрузка ≥ 6 log10 МЕ/мл была сопряжена с дислипидемией IV типа по D. Fredriсkson (1970), гипергликемией, инсулинорезистентностью и сахарным диабетом. Продвинутая стадия фиброза печени (F ≥ 3 баллов по шкале METAVIR) и неответ на лечение были сопряжены со снижением ЛПВП ниже нормы. При увеличении вирусной нагрузки > 5 log10 МЕ/мл значительно возрастал риск нарушений липидного и углеводного обменов.

1. Гейвандова Н.И., Ягода А.В., Гурницкая М.В., Первушин Ю.В. Вирус-ассоциированные нарушения липидного обмена при хроническом гепатите С. Клиническая гепатология. 2007, 3(4): 25-28

2. Семендяева М.Е. Неалкогольная жировая болезнь печени как медицинская и социальная проблема. Клиническая практика. 2012; 2: 71-80

3. Angulo P. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. N. Engl. J. Med. 2002; 346(16): 1221-1231.

4. Ascione A., Tartaglione T., Di Costanzo G.G. Natural history of chronic hepatitis C virus infection. Dig. Liver Dis. 2007; 39(Suppl. 1): 4–7.

5. Chung W.J. Chronic hepatitis C and insulin resistance Korean J. Gastroenterol. 2012; 59(4): 268-274.

6. Cobbold J.F., Cox I.J., Brown A.S. et al. Lipid profiling of pre-treatment liver biopsy tissue predicts sustained virological response in patients with chronic hepatitis C. Hepatol. Res. 2012; 42(7): 714-720.

7. Daniel J.F., Mohamed L.H., Mathieu L., et al. Hepatitis C Virus, Cholesterol and Lipoproteins — Impact for the Viral Life Cycle and Pathogenesis of Liver Disease. Viruses. 2013; 5: 1292-1324.

8. Hwang S.J., Lee S.D. Hepatic steatosis and hepatitis C: Still unhappy bedfellows? J. Gastroenterol. Hepatol. 2011; 26(Suppl 1): 96-101.

9. Moucari R., Asselah T., Cazals-Hatem D. et al . Insulin resistance in chronic hepatitis C: association with genotypes 1 and 4, serum HCV RNA level, and liver fibrosis. Gastroenterology. 2008; 134: 416-423.

10. Patton H.M., Patel K., Behling C. et al. The impact of steatosis on disease progression and early and sustained treatment response in chronic hepatitis C patients. J. Hepatol. 2004; 40: 484-490.

11. Perlemuter G., Sabile A., Letteron P. et al. Hepatitis C virus core protein inhibits microsomal triglyceride transfer activity and very low density lipoprotein secretion: a model of viral’ related steatosis. Fed. Amer. Soc. Exp. Biol. J. 2002; 16: 185–194.

12. Poynard T., Ratziu V., McHutchison J. Effect of treatment with peginterferon or interferon alfa-2b and ribavirin on steatosis in patients infected with hepatitis C. J. Hepatol. 2003; 38(1): 75-85.

13. Reaven G.M. Compensatory hyperinsulinemia and the development of the atherogenic lipoprotein profile. The price paid to maintain glucose homeostasis in insulin-resistant individuals. Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2005; 34: 49-62.

14. Serfaty L., Andreani T., Giral P. et al. Hepatitis C virus induced hypobetalipoproteinemia: a possible mechanism for steatosis in chronic hepatitis C. J. Hepatol. 2001; 34: 428-434.