Preview

Архивъ внутренней медицины

Расширенный поиск
Том 8, № 3 (2018)
Скачать выпуск PDF | PDF (English)
https://doi.org/10.20514/2226-6704-2018-8-3

ЛЕКЦИИ

165-175 127
Аннотация

Изменения легочной ткани по типу «матового стекла», «мозаичной перфузии» и «воздушных ловушек» на компьютерной томограмме органов грудной клетки представляют собой КТ-проявления одного из наиболее часто встречающихся рентгенологических синдромов — синдром повышения плотности легочной ткани. Важно помнить, что выявление этих КТ-изменений легочной ткани подразумевает необходимость проведения дифференциального диагноза, и что эти изменения не являются самостоятельным заболеванием. Дифференциально диагностический ряд при синдроме повышения плотности легочной ткани очень широк, поскольку он возникает при заболеваниях, которые поражают мелкие бронхи, легочные сосуды, альвеолы и интерстиций. При этом часто наблюдается комбинация поражений тех или иных компонентов легочной паренхимы, что приводит к формированию определенных КТ-паттернов. Знание рентгенологических особенностей проявления этих комбинации часто помогает врачу найти ключ к правильному диагнозу. Еще одной важной проблемой в оценке этих КТ-проявлений является разграничение патологических и «здоровых» участков легочной ткани. Так, при некоторых заболеваниях областями с более высокой плотностью легочной ткани может оказаться «нормальная» легочная паренхима. Целью нашей лекции является анализ причин формирования изменений легочной ткани по типу «матового стекла», «мозаичной перфузии» и «воздушных ловушек» в норме и патологии, выделение их отличительных признаков, позволяющих определить элементы легочной паренхимы, лежащие в основе развития патологического процесса, сузив тем самым дифференциально-диагностический ряд заболеваний.

ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ

176-185 80
Аннотация

Миастения гравис — тяжелое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой антител к структурам нервно-мышечного соединения. Высокая клиническая гетерогенность аутоиммунной миастении и инициализирующее течение повышают актуальность изучения ее патогенеза, поиска специфичных методов маркерной диагностики, разработки алгоритмов для прогнозирования особенностей развития заболевания. На сегодняшний день существуют разные подходы в изучении этиологии и патогенеза заболевания, в числе которых серологические, биохимические и генетические теории развития болезни. На протяжении десятков лет ведутся исследования, направленные на поиск новых патогенетических звеньев миастении гравис. На сегодняшний день уже описан ряд антител, которые возможно применять при диагностике миастении гравис; серологическая диагностика миастении стала применяться в клинической практике в качестве «золотого стандарта». Уже разработаны прогностические критерии, описывающие характер течения миастении гравис и типы антител, выделенных в сыворотке крови пациента, описаны механизмы срыва аутотолерантности, запускающие выработку антител к собственным структурам, их генетические основы. С развитием биотехнологических методов, исследователи смогли идентифицировать подтип лимфоцитов, участвующих в развитии миастении. Стало доступно выделение отдельных субпопуляций лимфоцитов. Исследователи продолжают поиски новых мишеней, которые позволят усовершенствовать диагностику миастении гравис, разработать новые направления в терапии заболевания. Однако несмотря на активное изучения различных механизмов развития миастении, еще остается множество нерешенных задач. В статье кратко описаны основные изученные механизмы развития миастении гравис, что облегчит практикующим врачам понимание сложных механизмов ее патогенеза.

186-193 79
Аннотация

Аммиак относится к основным нейро- и цитотоксическим метаболитам в организме человека. Установлены его гепатотоксические свойства. Аммиак индуцирует образование активных форм кислорода, уменьшает активность эндотелиальной NO-синтазы, дозозависимо снижает клеточный метаболизм и про лиферацию звездчатых клеток, способствует усилению процессов фиброгенеза, нарушению внутрипеченочной гемодинамики и, соответственно, формированию портальной гипертензии. В статье рассматриваются причины гипераммониемии при патологических состояниях и нарушениях физиологических функций. Повышенное содержание аммиака ассоциировано не только с различными нейропсихическими нарушениями при циррозе печени, но и наблюдаются у пациентов с хроническими заболеваниями печени на доцирротической стадии. Отражением наличия минимальной печеночной энцефалопатии у пациентов с хроническими гепатитами являются когнитивные нарушения, которые проявляются снижением концентрации внимания, в частности, при управлении автомобилем. Воздействие на гипераммониемию становится мишенью для терапии при стеатогепатитах различной этиологии. У пациентов с хроническими заболеваниями печени на доцирротической стадии применение пероральной формы L-орнитина-L-аспартата эффективно снижает уровень аммиака в крови, улучшает когнитивные функции и положительно влияет на функциональное состояние печени.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

194-203 67
Аннотация

Проведен ретроспективный анализ возрастно-половой структуры и нозологических особенностей неотложной и экстренной патологии у пациентов, инфицированных ВИЧ, в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. За период с 2008 по 2015 гг., зафиксировано увеличение числа госпитализаций пациентов с ВИЧ в стационар скорой медицинской помощи в 1,5 раза как среди мужчин (R2 =0,63, p=0,0188), так и женщин (R2 =0,84, p=0,0013). Наибольшее количество ВИЧ-инфицированных поступило в отделения реанимационного профиля (R2 =0,57, p=0,03). Наибольшую долю поражённых ВИЧ-инфекцией составили граждане в возрастных группах 18-30 и 31-40 лет. При этом выявлены разнонаправленные тенденции, связанные с уменьшением числа поступлений пациентов в возрастной группе 18-30 лет (R2 =0,51, p=0,04) и ростом в группах 31-40 (R2 =0,71, p=0,008) и 41-50 лет (R2 =0,89, p=0,0004). Установлено снижение удельного веса ВИЧ-инфицированных мужчин с 68,1 до 65,1% и увеличение у женщин — с 31,9 до 34,9%. Выявлена дифференциация эпидемического процесса по ВИЧ-инфекции среди пациентов в различных специализированных отделениях стационара.

204-208 46
Аннотация

Взаимосвязь кардио-респираторных расстройств и синдрома диабетической стопы изучена недостаточно. В частности, нет информации о силе дыхательных мышц у этой категории пациентов. Цель исследования: определить наличие слабости дыхательной мускулатуры у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным синдромом диабетической стопы. Материалы и методы. Обследованы 72 пациента, из них 16 больных с сахарным диабетом 2 типа, осложненным нейроишемическим типом синдрома диабетической стопы I-IV ст. по Wagner составили первую (основную) группу. Во вторую группу (сравнения) были включены 29 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, не осложненным синдромом диабетической стопы. Третью группу (сравнения) составили 27 пациентов без диабета. Группы были рандомизированы по полу и критериям исключения. Определение силы дыхательных мышц проводилось путем измерения максимальных статичных уровней давления на уровне рта, которые пациент создавал во время максимального вдоха и максимального выдоха при закрытых дыхательных путях. Полученные результаты. Сила дыхательных мышц при инспираторном усилии у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным синдромом диабетической стопы, была снижена на 18,5 см водного столба (р<0,01) по сравнению с больными сахарным диабетом без синдрома диабетической стопы и на 17,3 см водного столба (р<0,01) по сравнению с больными без диабета. Экспираторное усилие показало снижение силы дыхательных мышц у больных первой группы на 49,4 см водного столба (р<0,01) по сравнению с больными второй группы и на 27,4 см водного столба (р<0,05) по сравнению с больными третьей группы. У женщин с синдромом диабетической стопы показатель силы инспираторной мускулатуры снижен по сравнению с пациентками без синдрома диабетической стопы и без диабета соответственно на 27,1 (р><0,01) и на 23,3 (р<0,05) см водного столба. У мужчин с синдромом диабетической стопы аналогичный показатель снижен по сравнению со второй и третьей группами соответственно на 13,9 (р<0,05) и 17,7 (р<0,05) см водного столба. Экспираторное усилие выявило снижение силы дыхательных мышц у мужчин во всех группах приблизительно в одинаковом диапазоне, без достоверной разницы между группами. У женщин с синдромом диабетической стопы отмечается выраженное снижение силы экспираторных мышц: на 48,4 см водного столба (р<0,01) по сравнению с женщинами второй группы и на 20,6 см водного столба (р<0,05) — с пациентками третьей группы. Выводы. У больных сахарным диабетом, осложненным синдромом диабетической стопы, выявлено уменьшение силы инспираторных и экспираторных мышц. У женщин с синдромом диабетической стопы наблюдается более выраженное снижение силы дыхательных мышц на выдохе по сравнению с мужчинами с данной патологией.

 

209-214 61
Аннотация

Целью нашего исследования явилось изучение клинических и нейрофизиологических особенностей ночных болезненных парестезий в верхних конечностях. Материал и методы. В статье представлены результаты обследования 107 пациентов, страдающих болями и ночными парестезиями в руках. Выявлено, что синдром ночных болезненных парестезий является смешанным по этиологии и имеет в качестве начального звена миофасциальный болевой синдром. Описана клиническая симптоматология ночных болей и парестезий в руках у больных с миофасциальным болевым синдромом плечевого пояса и верхних конечностей. Результаты. Показано, что активные миофасциальные триггерные пункты являются ключевым звеном в формировании клинической картины синдрома ночных болезненных парестезий у пациентов с миофасциальным болевым синдромом. При исследовании коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов с верхних конечностей описан патологический пик Рх в отведении CVII-Fpz, являющийся маркером наличия генератора патологически усиленного возбуждения в надсегментарных структурах. Заключение. Синдром ночных болезненных парестезий является смешанным по этиологии и имеет в качестве начального звена миофасциальный болевой синдром. Выявление генератора патологически усиленного возбуждения в надсегментарных отделах чувствительного пути при регистрации коротколатентных соматосенсорных вызванных потенциалов является адекватным методом диагностики болезненных парестезий.

215-218 71
Аннотация

Цель: изучить качество жизни больных варикозной болезнью нижних конечностей, пролеченных за период с 2007 по 2016 годы оперативным путём, включая метод РЧА. Материалы и методы. В работе были использованы следующие материалы: истории болезни больного хирургического отделения, сводные данные из отдела статистики НУЗ «Отделенческая больница на ст. Тюмень ОАО «РЖД», данные ультразвукового ангиосканирования вен нижних конечностей. Использованные методы исследования: статистический метод, клинический, экспертный анализ и системный подход. Степень хронической венозной недостаточности нижних конечностей определяли с использованием клинического раздела международной классификации CEAP (1995). Результаты и обсуждение. Проанализировано качество жизни пациентов с варикозной болезнью нижних конечностей после оперативного лечения за период с 2007 по 2016 годы. Установлено, что у подавляющего большинства пациентов (83%) из этиологических факторов заболевания присутствовал наследственный фактор, в 57% случаев — ожирение, у 44% — длительные статические нагрузки (44%), у 5% — приём гормональных контрацептивов. Дана субъективная оценка результатов хирургического лечения классическим методом (флебэктомия) и методом радиочастотной облитерации вен. Средняя продолжительность временной утраты трудоспособности железнодорожников после кроссэктомии, флебэктомии составила (18 ± 2,5) дня, в то время как после РЧА большинство пациентов (70,5%) вернулись к привычной жизни в день операции, 23,5% — через 2 дня после операции, 8,8% — спустя 3 дня после операции. Показано, что своевременно проведённое оперативное лечение в плановом порядке, не дожидаясь развития осложнений варикозной болезни, значительно улучшает некоторые разделы качества жизни пациента. Заключение: процесс реабилитации больных в послеоперационном периоде в 3 раза сокращается, если оперативное вмешательство при варикозной болезни нижних конечностей проведено методом эндовенозной посегментной радиочастотной облитерации вен.

219-222 67
Аннотация

Цель. Белок является важной составляющей в процессе функционирования организма. Но для тех, кто имеет заболевание почек, чрезмерное употребление белка, приводит к обратному действию. Поскольку клубочки кровеносных сосудов не могут в полной мере фильтровать кровь, в организме накапливаются токсические вещества. Это приводит к заболеванию других органов. Поэтому тема является важной для исследования. Основная цель работы заключается в изучении морфологических изменений структур канальцевой и сосудистой систем почек при белковой нагрузке. Регуляция белкового гомеостаза обеспечивается структурно-функциональными системами, и может сопровождаться протеинурией. Материалы и методы. Поэтому автором с целью исследования структурных основ интеграции функциональных систем почек при регуляции белкового гомеостаза в эксперименте была создана на крысах модель нарушения белкового гомеостаза в крови. Для экспериментов были использованы половозрелые беспородные белые крысы массой 140-160 г, которые были разделены на три группы. Результаты. После проведенного эксперимента, за первые сутки, было видно расширение афферентной и сужение эфферентной артериол, увеличение доли клубочков. Структура клеток проксимальных канальцев не изменилась. На третьи сутки, степень открытия кровеносных капилляров, поверхностных и юкстамедуллярных нефронов, превышает показатели контрольных животных. В результате морфологического исследования почки установлено, что при разных физиологических состояниях происходят закономерные изменения клеток ЮГА и капилляров клубочков поверхностных и юкстамедуллярных нефронов, которые направлены на увеличение функционального резерва почек при регуляции белкового гомеостаза. Заключение. Установлено, что однократная белковая нагрузка сопровождается активацией юкстагломерулярного комплекса, изменением функционирования нефронов.

РАЗБОРЫ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ

223-230 73
Аннотация

Последние десятилетия наблюдается увеличение заболеваемости раком щитовидной железы в большинстве стран мира, при этом наиболее распространенной формой тиреоидной онкопатологии является папиллярный рак. Вопрос о применении радиойодтерапии при папиллярном раке щитовидной железы решается в зависимости степени послеоперационного риска рецидива заболевания. Радиоактивный йод рекомендуется в случае промежуточного или высокого риска рецидива рака щитовидной железы после радикальной тиреоидэктомии, что уменьшает вероятность прогрессирования заболевания и увеличивает выживаемость. Целью радиойодтерапии является аблация оставшейся после тиреоидэктомии ткани щитовидной железы и метастазов, накапливающих радиоактивный йод. Рекомендуемая активность препарата для проведения радиоаблации составляет 30 мКи в группе промежуточного риска и от 30 до 150 мКи при высоком риске рецидива, при этом суммарные дозы и кратность курсов широко варьируют. К острым побочным эффектам радиойодтерапии, вероятность которых повышается при дозе радиойода более 100 мКи, относятся аллергические реакции на йод, постлучевые паротит и сиалоаденит, гастрит, цистит, пульмонит (при метастазах в легкие), костномозговая депрессия, транзиторные аменорея и гипоспермия. Перечисленные нарушения носят преходящий характер и длятся от нескольких дней до нескольких месяцев. В представленной статье рассмотрен клинический случай папиллярного рака щитовидной железы с метастазами в лимфоузлы шеи. Пациенту были выполнены тиреоидэктомия, центральная лимфаденэктомия и проведена радиойодтерапия. Через год после третьего курса лечения радиойодом у больного наблюдалось развитие постлучевого гастрита, миелодепрессии, а также миелита, проявившегося выраженным болевым синдромом в шейном отделе позвоночника, чувствительными и двигательными расстройствами в руках и ногах. Пульс-терапия глюкокортикоидами в комплексе со средствами, улучшающими микроциркуляцию, нервно-мышечное проведение и уменьшающими выраженность нейропатических нарушений позволили купировать постлучевые осложнения.

 

231-236 103
Аннотация

В статье рассматривается междисциплинарная проблема лекарственной аллергии, а именно её системные проявления. Указываются варианты системных аллергических реакций, дается характеристика одной из наиболее тяжелых и редких форм заболевания — токсического эпидермального некролиза или синдрома Лайелла. Приводится клинический случай синдрома Лайелла, вызвавший диагностические трудности в начальном периоде болезни и имевший благоприятный исход. Показана динамика клинических симптомов и их обратного развития.

 

237-242 57
Аннотация

Статья посвящена проблематике своевременного диагностирования актуальной болезни — системной красной волчанки. Приведено описание клинического случая позднего начала системной красной волчанки у женщины с сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертензией, гиперурикемией в возрасте 52 лет. При этом на фоне современных заболеваний, манифестация многих процессов, в том числе аутоиммунных, теряет свою специфичность. Более того, проявления возникшей патологии имитируют неспецифические поражения при уже имеющихся заболеваниях. Диагноз системной красной волчанки был сформулирован по критериям современных федеральных клинических рекомендаций. Акцентировано внимание на высокую доказанную эффективность использования гидроксихлорохина в составе базовой терапии системной красной волчанки. В обсуждении приводится детальная дифференциальная диагностика по представленному случаю. Значительное внимание уделено диагностированию и лечению быстропрогрессирующего волчаночного нефрита. Приведён пример стандартной пульс-терапии для индукции ремиссии при быстропрогрессирующем люпус-нефрите, и продемонстрирована её результативность для купирования нефротического синдрома на конкретном примере. Рассмотрены патологические процессы, которые приводят к появлению первичного или вторичного нефротического синдрома. Описаны недавно открытые патофизиологические механизмы возникновения анемии хронического воспаления, которые нужны для более полного понимания разнонаправленных, с первого взгляда, изменений при этом процессе. Перечислены заболевания, с которыми необходимо дифференцировать данный вид анемии. Поиск этиологии невыраженного суставного синдрома с системными проявлениями производился среди наиболее вероятных аутоиммунных и обменных болезней для людей старшей возрастной группы. С учётом специфической динамики лабораторных показателей функции печени обсуждается возможность диагноза субклинического волчаночного гепатита. Указаны вероятные механизмы повреждения печени в конкретном клиническом случае. Работа авторов имеет междисциплинарный характер и может оказаться полезной для специалистов теоретической и практической медицины.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2226-6704 (Print)
ISSN 2411-6564 (Online)