Рожа занимает одно из первых мест по распространенности среди инфекционной патологии после острых респираторных, кишечных инфекций, вирусных гепатитов. В современных условиях рожа, как инфекционная патология человека, обусловлена в большинстве случаев моноинфекцией стрептококка группы А и нередко микст-инфекцией со стафилококком. Патогенез рожи характеризуется нарушениями местного иммунитета, недостаточностью клеточного и гуморального звеньев иммунитета, повышенной сенсибилизацией организма к антигенам бета-гемолитического стрептококка серогруппы А (по Ленсфильду), формированием хронического течения заболевания, обусловленного внутридермальным сохранением L-форм стрептококка, в виде очагов эндогенной инфекции, в том числе в макрофагах дермы, а также избыточной выработкой Т-лимфоцитами и мононуклеарами цитокинов, обладающих биоповреждающим действием. Заболевание характери- зуется увеличением случаев с первичной и тяжелыми геморрагическими формами (более 60%), склонностью к развитию рецидивирующего течения (30-40%), медленной репарацией в очаге воспаления, сложностью проведения дифференциальной диагностики. Провоцирующими факторами при развитии рожи являются нарушения целостности кожных покровов, микозы, эмоциональные стрессы, переохлаждение или перегревание организма. Женщины болеют рожей чаще мужчин. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие от других стрептококковых инфекций, для рожи характерна летне-осенняя сезонность. Недостаточная эффективность применяемых схем лечения рожи, как в отношении обратного развития клинических симптомов в остром периоде заболевания, так и применительно к профилактике его рецидивов, привела ученых к комбинированному назначению антибиотиков с иммунокорректорами, лазеротерапией.

 

Обзор посвящен обсуждению современных представлений о лечении перипартальной кардиомиопатии. В начале обзора приводится определение перипартальной кардиомиопатии, затрагиваются общие вопросы диагностики и патогенеза заболевания. В частности, обсуждается роль системы «пролактин — катепсин D — пролактин 16 кDa» в развитии кардиомиопатии. Освещаются общие подходы ведения больных. Приводятся детальные сведения о показаниях, осложнениях и клиническом опыте основных фармакологических препаратов, применяемых в лечении перипартальной кардиомиопатии с учетом их возможного неблагоприятного влияния на плод и лактацию. Дано подробное описание диуретиков, включая петлевые, тиазидового ряда и калийсберегающие препараты. Отмечена относительная безопасность и эффективность нитратов и гидралазина в условиях ограниченного выбора из группы вазодилататоров и, особенно, противопоказанных при беременности ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов к ангиотензину-II. Отдельное внимание уделено группе инотропных препаратов: левосимендану, милринону и сердечным гликозидам. Описана роль β-адреноблокаторов и ивабрадина в лечении сердечной недостаточности при перипартальной кардиомиопатии. Подробно представлены антикоагулянты, назначение которых оправдано при выраженной дилатации полостей сердца, снижении фракции выброса и наличии интракардиального тромбоза. В статье обсуждается место антиаритмиче- ских препаратов, применяемых при развитии разнообразных нарушений ритма сердца. Данные приведены с учетом потенциального влияния на плод при антенатальной перипартальной кардиомиопатии, при которой преимущественно назначаются лидокаин и соталол, с осторожностью — аденозин, хинидин и флекаинид и полностью противопоказаны амиодарон и дронедарон. С учетом предложенных патогенетических механизмов, представлена также информация о лекарственных средствах, направленных на коррекцию возможных звеньев механизма развития этой патологии. В частности на основе проанализированных данных обсуждается обоснованность, показания и побочные эффекты иммуносупрессивной терапии, иммуноглобулина, пентоксифиллина, блокаторов секреции пролактина — бромокриптина и каберголина. Приведен опыт трансплантации сердца у больных с рефрактерной ПКМП, а также затронуты вопросы родоразрешения при этом заболевании.

 

Цель исследования: выявить особенности артериальной гипертензии (АГ), протекающей у мужчин-сотрудников правоохранительных ор- ганов трудоспособного возраста на фоне ожирения (ОЖ), оценить ассоциированные с ОЖ факторы, влияющие на АГ. Материалы и мето- ды: в исследование были включены мужчины трудоспособного возраста, работающие в системе органов внутренних дел и госпитализи- рованные планово в кардиологический стационар с основным диагнозом — артериальная гипертензия. Все исследуемые пациенты были разделены на две группы, в первую группу вошли пациенты с артериальной гипертензией в комбинации с ожирением, во вторую- с артери- альной гипертензией и нормальной массой тела. Всем пациентам было проведено общее клиническое и углубленное антропометрическое обследование. Инструментальное обследование пациентов включало эхокардиографию, суточное мониторирование артериального давления и пульсоксиметрию. Помимо этого всем больным была проведена оценка риска синдрома обструктивного апноэ сна и исследован психо- эмоциональный статус с использованием общепринятых опросников. Результаты и их обсуждение: сравнительный анализ двух групп показал, что значимые различия наблюдались в отношении некоторых антропометрических показателей. У пациентов с ожирением выявлены более выраженные признаки ремоделирования миокарда по результатам эхокардиографии. Также пациенты этой группы отличались более высокой вероятностью развития синдрома обструктивного апноэ сна, большей склонностью к тревожности, сочетающейся с нарушением пищевого поведения, чаще по ограничительному типу. Сравнительный анализ суточного профиля артериального давления двух групп не выявил существенных различий, однако пациентам с ожирением требовалась значимо более интенсивная гипотензивная терапия для достижения целевых цифр артериального давления. Заключение: ожирение (ОЖ) приводит к более выраженному ремоделированию миокарда у мужчин трудоспособного возраста с артериальной гипертензией. Для компенсации артериальной гипертензии при ожирении требуется более интенсивная гипотензивная терапия. Пациенты с ожирением имеют тенденцию к возникновению синдрома обструктивного апноэ сна и отличаются высоким уровнем тревожности и нарушениями пищевого поведения.

В Российской Федерации на протяжении последних лет неуклонно растет заболеваемость населения сердечно-сосудистой патологией. За период 2010-2014 гг. количество пациентов с впервые установленным диагнозом «артериальная гипертензия» увеличилось на 139,5 тыс. человек или на 16,8%. Высокая распространенность артериальной гипертензии предопределяет высокую частоту возникновения сердечно-сосудистых осложнений, в том числе с летальным исходом. Именно артериальная гипертензия является ведущим фактором высокой смертности населения от заболеваний сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития ишемической болезни сердца и инсульта в 3-4 раза. Среди причин госпитализации взрослого населения по направлению скорой медицинской помощи на первом месте стоят болезни системы кровообращения (23,9%), в том числе ишемическая болезнь сердца (10,7%), цереброваскулярные болезни (6%), болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (3,3%). В нашей работе проведен анализ 1 605 374 вызовов скорой медицинской помощи к пациентам с повышением артериального давления за 6 месяцев в 2015г. Установлено, что наличие гипертонического криза у данных пациентов зарегистрировано в 16,1% случаев, а медицинская эвакуация потребовалась в 1,45% случаев. Выявлено, что в 7,2% случаях пациенты с повышенным артериальным давлением обращаются в течении 24 часов за скорой медицинской помощью повторно. В этой группе количество пациентов с гипертоническим кризом выше (19,4%), а процент медицинской эвакуации составляет 4,1%. Показана структура диагнозов повторных вызовов, среди которых в 59,5% установлен диагноз «Гипертоническая болезнь». Отмечено, что среди лиц повторно вызывающих бригаду скорой медицинской помощи преобладают пациенты пожилого возраста.

 

Цель: изучить прогноз у пациентов с впервые диагностированной формой фибрилляции предсердий у пациентов, перенесших кардиоэмболический инсульт. Материал и методы. В открытое, проспективное исследование «АПОЛЛОН» (Антикоагулянтная терапия у Пациентов с фибриЛЛяцией предсердий, перенесших кардиоэмболический инсульт) за период 01.10.2013 — 31.03.2015 после этапа скрининга (n=1291) был включен 661 пациент с фибрилляцией предсердий, перенесший кардиоэмболический инсульт, средний возраст которых со- ставил 68,0 [62,0; 74,0] лет. Период наблюдения — 12 месяцев. Результаты. Отмечен высокий уровень коморбидности (артериальная ги- пертензия верифицирована у 100% пациентов, ишемическая болезнь сердца — у 61,4% больных, сахарный диабет у — 52,3%, и хроническая болезнь почек у 32,1% пациентов). У 154 (23,3%) пациентов ФП впервые была диагностирована в момент развития кардиоэмболического инсульта. Пациенты с впервые диагностированной формой фибрилляции предсердий были сопоставимы со всей группой по возрасту, по- казателю шкалы HAS-BLED, частоте встречаемости артериальной гипертензии, ИБС, но среди них достоверно чаще встречались пациенты с хронической болезнью почек, сахарным диабетом и инфарктом миокарда. Наибольшая смертность в течение года отмечена в группе пациентов с впервые диагностированной формой фибрилляции предсердий, где умерло — 46 (29,9%) человек, что статистически значимо больше, чем в целом как по всей группе больных с фибрилляции предсердий, перенесших кардиоэмболический инсульт, так и у пациентов с другим формами фибрилляции предсердий (р<0,001). Умершие больные с впервые диагностированной формой фибрилляции предсердий были достоверно старше, а также имели более выраженную степень неврологического дефицита по шкале NIHSS. Заключение. Полученные данные демонстрируют высокую распространенность и неблагоприятный прогноз впервые диагностированной формой фибрилляции предсердий у пациентов с кардиоэмболическим инсультом. Использование термина «впервые диагностированная инсульт-ассоциированная фибрилляция предсердий» логически обоснованно, что определяет как время наступления данной аритмии, так и высокий риск смертности у пациентов этой группы.

 

Обструктивное апноэ сна взаимосвязано с высокой распространённостью кардиоваскулярных заболеваний, и таких проявлений как ожирение, артериальная гипертензия (АГ), нарушение углеводного обмена, дислипидемия и эндотелиальная дисфункция. Однако эффекты терапии постоянным положительным воздухоносным давлением (от анг. Continuous Positive Airway Pressure или СРАР-терапии) по нормализации цифр артериального давления у пациентов ОАС+АГ являются малопонятными и малоизученными. Цель исследования: изучить 12-ти месячные эффекты длительной СРАР-терапии с функцией авто-адаптации к вдоху и выдоху пациента (A-Flex-терапия), на основные показатели артериального давления у пациентов ОАС+АГ. Методы: в одноцентровое проспективное исследование было включено 177 пациентов с ночным храпом, метаболическими нарушениями, обструктивным апноэ сна, и артериальной гипертензией с установленной лекарственной терапией (138 мужчин [78%] и 37 женщин [21%]), подписавших информированное согласие, имевших индекс апноэ-гипопноэ AHI более 5 соб./час, находившихся в возрастном интервале 35–75 лет (56,4 ± 9,4). В ходе ночного полиграфического исследования (ПГ) определялись индекс апноэ-гипопноэ (AHI), индекс десатураций (ODI), средняя ночная сатурация (Sp02 mean) в соответствии с правилами и рекомендациями Американской Академии Медицины Сна (AASM). Оптимальный уровень A-Flex-терапии титровался в домашних условиях. Оценивали AHI, степень воздушной утечки, среднее давление СРАР, податливость к терапии в соответствии с международными требованиями. Результаты: В группе СРАР-терапии на 12 месяц происходит выраженное снижение и нормализация цифр САД. Так, среди пациентов СРАР, показатели дневного САД снижались на -5.9 мм рт.ст. (95% Cl от -7.1 до -3.2; P=0.02) и ночного САД на -4.1 мм рт.ст. (95% Cl от -6.1 до -2.6; P=0.01). Аналогичная динамика прослеживалась и в отношении показателей ДАД. Так, среди пациентов СРАР показатели дневного ДАД снижались на -1.1 мм рт.ст. (95% Cl от -2.2 до -0.5; P=0.02) и ночного ДАД на -5.1 мм рт.ст. (95% Cl от -7.2 до -3.5; P=0.01). Кроме того, полученные данные хорошо согласуются с изменением клинической картины заболевания: исчезновением избыточной дневной сонливости, расширение двигательной активности, нормализацией ночного сна. Выводы: 12-ти месячная СРАР-терапия в режиме A-Flex у пациентов ОАС среднетяжёлого и тяжёлого течения с артериальной гипертензией имеет достоверное терапевтическое действие по стабилизации цифр систолического и диастолического артериального давления, и способна уменьшить риски кардиоваскулярных событий.

 

Цель: оценить клиническое значение определения уровня мозгового натрийуретического пептида для диагностики сердечной недостаточности у коморбидных пациентов с ишемической болезнью сердца и тиреотоксикозом. Материалы и методы: в исследование включили 111 больных в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 58,3±5,6 лет). Все пациенты были распределены в 4 группы: основная — 25 больных с тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса, 1-я группа сравнения — 30 пациентов с ИБС и ХСН II-III ФК, но без патологии щитовидной железы, 2-я группа сравнения — 30 пациентов с тиреоток- сикозом без ИБС, 3-я группа сравнения — 26 пациентов с тиреотоксикозом и ИБС, без ХСН. В работе использовали следующие методы исследования: шкалу оценки клинического состояния, тест 6-минутной ходьбы, ЭхоКГ. Уровень N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида определяли с помощью лабораторных наборов для иммуноферментного анализа (Biomedica, Австрия). Результаты: сравнительный анализ показателей шкалы оценки клинического состояния не выявил достоверной разницы в выраженности клинических симптомов ХСН у пациентов основной и 1-й группы сравнения (7,08 и 6,61 баллов соответственно, р>0,05). Вместе с тем толерантность к физической нагрузке у пациентов основной группы оказалось в 1,2 раза ниже, чем у пациентов 1-й группы сравнения (р=0,01). Сократительная способность миокарда левого желудочка у пациентов основной группы была достоверно ниже, о чем свидетельствует наименьший показатель фракции выброса левого желудочка — 40,0 (37,0; 42,0) % (при сравнении с пациентами всех групп, р<0,001). Уровень NT-proBNP оказался повышенным во всех сравниваемых группах, в т.ч. у пациентов с тиреотоксикозом без сочетания с ИБС и ХСН. У пациентов с ИБС и ХСН и у пациентов с ИБС и тиреотоксикозом без ХСН значения данного показателя достоверно не отличались. Наиболее высокая концентрация NT-proBNP получена в группе пациентов с сочетанием тиреотоксикоза, ИБС и ХСН (р<0,05). Гиперфункция щитовидной железы, по-видимому, оказывает стимулирующее влияние на секрецию натрийуретических пептидов — раннего маркера ХСН. Выводы: У коморбидных пациентов с тиреотоксикозом и ИБС в условиях клинически выраженной ХСН наиболее высокий уровень NT-proBNP, по-видимому, обусловлен влиянием на продукцию натрийуретического пептида как гиперфункции щитовидной железы, так и структурной перестройки и дилатации полостей сердца, что диктует необходимость пересмотра пороговых значений серологических маркеров для своевременной диагностики сердечной недостаточности и оптимизации ведения данной категории пациентов.

 

Цель исследования. Оценить факторы риска развития аритмий у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, частоту острого повреждения почек при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности и возможное влияние острого повреждения почек на динамику электрокардиографических показателей. Материалы и методы. В исследование включены 103 больных, госпитализированных по поводу острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности и выживших в течение 10 суток от момента госпитализации, которым возможно было в динамике (1 и 10 сутки) провести суточное мониторирование ЭКГ. Возраст больных составил 65±10 лет. Мужчин было 64(62%), женщин — 39(38%). Острое повреждение почек диагностировали согласно Рекомендациям KDIGO, 2012. Результаты. Острое повреждение почек диагностировано у 25 (24,3%) больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недоста- точности. Удлинение QTc более 440 мс при госпитализации с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности выявлено у 42 (41%) больных. При стабилизации состояния наблюдалось уменьшение длительности QTс. У мужчин наличие острого повреждения почек влияло на длительность интервала QTс: 475,50±31,72 мс, против 445,16±29,67 мс без острого повреждения почек (р=0,02), это влияние сохранялось на 10 день лечения. У женщин связи между наличием острого повреждения почек и длительностью QTс не установлено. При остром повреждении почек количество желудочковых экстрасистол больше как при поступлении: 622,0 (ИКР: 128,0;1488,0) экстрасистол, против 389,0 (ИКР: 42,0;1237,0) экстрасистол у больных без острого повреждения почек (р=0,005), так и на 10 день лечения: 501,0 (ИКР: 81,0;1150,0) экстрасистол у больных с острым повреждением почек, против 325,0 (ИКР: 70,0;1228,0) экстрасистол у больных без острого повреждения почек (р<0,001). На 10 день лечения у больных с синусовым ритмом сохранялись повышение индекса вариабельности QT и патологические значения показателей турбулентности сердечного ритма. Показатели вариабельности сердечного ритма, превышающие «точки разделения риска смерти» не улучшались при клинической стабилизации. Заключение. У больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности и острым повреждением почек количество желудочковых экстрасистол больше. У больных мужского пола с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности установлено влияние острого повреждения почек на удлинение QTс более 440 мс. Несмотря на клиническую стабилизацию, у больных сохраняются аритмогенные факторы.

 

Термин пневмоцефалия используется для обозначения попадания воздуха в полость черепа. Пневмоцефалия связана с несколькими этиологическими факторами, такими как травмы головы, хирургические вмешательства, инфекции и новообразования. В среднем частота посттравматической пневмоцефалии колеблется в пределах 0,5-1% от всех травм черепа. При спонтанной назальной ликворее пневмоцефалия отмечается крайне редко. Клинические проявления пневмоцефалии зависят от локализации и объема воздуха в полости черепа. Наиболее чаще встречаются и описаны такие симптомы как головная боль, «шум плеска», ринорея и оторея, менингизм, нарушение функции черепно- мозговых нервов, эпилептические приступы, коллаптоидные состояния, психопатолологическая симптоматика. В данной статье мы приводим случай эффективного лечения спонтанной назальной ликвореи, осложнившейся пневмоцефалией и менингитом. Пациентка М. 57 лет поступила в НН ПЦН им. ак. Н.Н. Бурденко в отделение нейротравмы в тяжелом состоянии. Анамнез заболевания: Год назад стала отмечать истечение прозрачной жидкости из левого носового хода, которое периодически спонтанно прекращалось, затем снова рецидивировало. За 2 месяца до поступления стала отмечать головные боли, повышение температуры, тошноту, рвоту. При поступле- нии: состояние тяжелое, уровень сознания: оглушение. Отмечается ригидность затылочных мышц. На СКТ головного мозга определяются деструктивные изменения в задней стенке основной пазухи, с наличием экссудативного компонента в левых отделах основной пазухи, решетчатого лабиринта, задних отделов левой верхнечелюстной пазухи. В желудочковой системе, базальных цистернах, передних отделах лобных долей определяется скопление воздуха. Под общим наркозом произведена операция «Эндоскопическая эндоназальная пластика сложного дефекта основания черепа в области клиновидной пазухи слева под контролем навигационной системы». Во время операции произведена люмбальная пункция и субдурально введено 1,0 мл 5% р-ра Флуоресцеина натрия. После операции ликворея полностью прекратилась, перед выпиской было достигнуто полное разрешение пневмоцефалии.

 

Вестибулярный нейронит — часто ошибочно недиагностируемая патология, проявляющаяся внезапным острым системным головокруже- нием, тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и периферическим нистагмом. Вестибулярный нейронит часто протекает под маской разных заболеваний — мигрени, болезни Меньера, острых нарушений мозгового кровообращения и других. Вестибулярный нейронит довольно редко встречающаяся патология, которая может вызвать диагностические затруднения у врачей разных специальностей. Поскольку диагноз «вестибулярный нейронит» является преимущественно «диагнозом исключения», необходимо четко знать особенности клинической картины, течения и дифференциальной диагностики с другими схожими нозологиями. Диагностика заболевания требует совместной и слаженной работы врачей различного профиля: невролога, оториноларинголога, специалистов функциональной и лабораторной диагностики и параклинических служб. В связи с низкой осведомленностью о данном заболевании врачей разных специальностей ошибки в диагностике и лечении встречаются достаточно часто. В данной статье приводятся современные данные об этиологии, патогенезе, клиническом течении, осложнениях, диагностике и лечении данной патологии. В статье приводится клинический случай развития вестибулярного нейронита под маской ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне как пример трудности дифференциального диагноза в клинической рутинной практике. На примере клинического случая рассматривается течение заболевания и возможные осложнения, которые могут иметь место при данной нозологии.