Иммуноглобулин А-нефропатия является наиболее распространенной иммунной гломерулопатией в мире. Значительная эволюция взглядов на патогенез и лечение заболевания особенно заметна в последние годы в связи с появлением новых исследовательских данных. Доказано, что иммуноглобулин А-нефропатия развивается в результате изменения иммунного ответа слизистых оболочек, прежде всего носоглотки (тонзиллит) и желудочно-кишечного тракта. Российскую популяцию пациентов отличает высокая распространенность заболевания, более значительные клинико-морфологические проявления и темпы прогрессирования, более высокая протеинурия и распространенность артериальной гипертензии и более низкая почечная выживаемость, чем в азиатской и европейской популяциях. Иммуноглобулин А-нефропатия является одной из причин развития терминальной почечной недостаточности и необходимости проведения заместительной почечной терапии методами диализа и трансплантации почки, что требует более активного подхода к терапии. Базисом ведения пациентов с иммуноглобулин А-нефропатией, в соответствии с клиническими рекомендациями, является поддерживающая терапия, включающая изменение образа жизни, коррекцию диеты, а также медикаментозную терапию ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (иРААС) и ингибиторами натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2). Методами лечения, позволяющими уменьшить воспаление в клубочках, являются иммуномодулирующая и противовоспалительная терапия. В представленной лекции изложены основанные на результатах клинических исс ледований современные взгляды на патогенез, диагностику и лечение (в том числе, на тонзиллэктомию, применение рыбьего жира и различные методы иммуносупрессивной терапии).

Введение. Злокачественные новообразования занимают лидирующее место среди причин смертности населения. Несмотря на то, что противоопухолевое лечение способно значительно продлить жизнь пациентам онкологического профиля, оно продолжает оказывать токсический эффект на органы и системы. Не стали исключением пациенты с неходжкинскими лимфомами индолентного типа, получающие антрациклин-содержащие схемы терапии, которые являются ведущими режимами лечения в виду доступности с фармакологической и финансовой стороны на территории Российской Федерации. Цель исследования. Выявить клинические, лабораторные и инструментальные показатели, оцениваемые через 3 месяца лечения, определяющие риск развития сердечно-сосудистой токсичности на фоне 6-месячной противоопухолевой иммунохимиотерапии по схеме R-CHOP у пациентов с индолентным типом неходжкинских лимфом. Материалы и методы. На базах лечебных учреждений города Самара проводилось наблюдательное исследование «случай-контроль» за пациентами с диагнозом В-клеточная фолликулярная лимфома, которым показано проведение 6 курсов иммунохимиотерапии в режиме R-CHOP. Пациенты были разделены на две группы: основную n=21 (16 (76,2 %) мужчин, средний возраст 55,2(9,8) лет) с верифицированной сердечно-сосудистой токсичностью и контрольную n=51 (21 (41,2 %) мужчина, средний возраст 53,7(13,6) лет) без нее. В ходе лечения целевые показатели оценивались в 2 этапа: на старте и после 3 курсов терапии. В ходе лечения целевые показатели оценивались в два этапа: на старте и после трех курсов терапии. Результаты. На старте исследования пациенты с верифицированной сердечно-сосудистой токсичностью имели большие значения индекса массы тела (ИМТ), конечно-систолического размера (КСР), конечно-диастолического размера (КДР), конечно-систолического объема (КСО), конечно-диастолического объема (КДО), объема левого и правого предсердий, дистального диаметра выносящего тракта по сравнению с контрольной группой (p<0,05). Также у пациентов с кардиоваскулярной токсичностью в процессе лечения статистически значимо удлинялся QTc с 360 (245,0; 411,0) до 412 (279,0; 450,0) мсек., р=0,032; увеличивалась концентрация N-концевой пропептид натрийуретического гормона В-типа (NT-proBNP) с 77 (67,0; 109,0) до 110 (75,0; 222,0) мг/мл, р=0,032; а также снижалось значение продольной систолической деформации левого желудочка (ПД ЛЖ) с -21,1 (19,7; 22,4) до -17,7 (15,1; 21,0) %, р=0,004. Заключение. Расширение диагностических протоколов в рамках сердечно-сосудистой токсичности среди пациентов с В-клеточной фолликулярной лимфомой позволяет своевременно оптимизировать тактику ведения пациентов онкогематологического профиля.

Цель. Изучить характеристики психоневрологического фенотипа постковидного синдрома у реконвалесцентов COVID-19. Материалы и методы. Выборка 270 реконвалесцентов COVID-19 (средний возраст — 53,2±13,2; 130 (48,1 %) мужчин): 62 (23,0 %) без постковидного синдрома и 208 (77,0 %) с постковидным синдромом. В подгруппе с постковидным синдромом 134 (64,4 %) реконвалесцента имели психоневрологический фенотип. В ходе исследования учитывались данные анамнеза, проводилась оценка психоневрологического статуса по шкалам: Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), Multidimensional Fatigue Inventory (MFI-20), Symptom Checklist-90-Revised (SCL-90), 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36), все пациенты были консультированы врачом неврологом, сомнологом и терапевтом. Результаты. Структура психоневрологического фенотипа: инсомния (n=74, 55,2 %), выраженная астения (шкала MFI-20, n=55, 41,0 %), тревога и депрессия (шкала HADS, n=37, 27,6 %, n=32, 23,9 %, соответственно), аносмия/дизосмия (n=13, 9,7 %), агевзия/дисгевзия (n=6, 4,5 %). По данным опросника SF-36 в группе лиц с психоневрологическим фенотипом было выявлено выраженное снижение показателей по всем субшкалам. По данным опросника SCL-90-R в группе с психоневрологическим фенотипом наблюдалось выраженное повышение показателей по всем субшкалам. У женщин с психоневрологическим фенотипом отмечались следующие особенности: показатели были ниже по шкалам: физическое функционирование в 1,1 раза (р=0,017), ролевое функционирование, обусловленное физическим состоянием в 1,6 раза (р=0,031) (шкала SF-36), выше показатели обсессивно-компульсивного расстройства в 1,7 раза (р=0,028), депрессии в 1,5 раза (р=0,005), тревожности в 2 раза (р=0,017) (шкала SCL-90), по результатам оценки шкалы HADS частота депрессии у женщин с психоневрологическим фенотипом постковидного синдрома выше в 3 раза (р=0,043) по сравнению с мужчинами, имеющим этот же фенотип. Заключение. Психоневрологический фенотип постковидного синдрома характеризуется наличием у пациентов инсомнии, выраженной астении, тревожных, депрессивных расстройств, аносмии/дизосмии и агевзии/дисгевзии. Лица с психоневрологическим фенотипом имеют сниженные показатели качества жизни и уровня психологического благополучия личности по всем субшкалам, согласно опросникам SF-36 и SCL-90-R. Частота встречаемости психоневрологического фенотипа, а также выраженность психопатологической симптоматики статистически выше в группе женщин.

Один из десяти пациентов с бронхиальной астмой имеет тяжелую астму, которая характеризуется наличием нескольких клинических фенотипов. Цель исследования — идентификация клинических фенотипов пациентов с трудноконтролируемой и тяжелой БА на основе кластерного анализа. Материалы и методы. Проведено поперечное исследование с включением 200 пациентов с трудноконтролируемой БА. Критерии включения в исследование: тяжелая и трудноконтролируемая БА, все пациенты получали лечение согласно 4-5-й ступени согласно рекомендациям GINA; возраст старше 18 лет. Критерии исключения: наличие хронической обструктивной болезни легких, активное инфекционное заболевание, в том числе инфекции респираторной системы, онкологические заболевания, беременность. Всем пациентам проводились клинико-лабораторные исследования, а также исследовались уровни лептина, адипонектина, IL-6, IL-8, IL-4 и ФНО-α. С целью фенотипирования пациентов БА тяжелого течения был проведен кластерный анализ. Статистическую обработку данных проводили с помощью программ SPSS Statistics 20.0 и StatTech v. 4.7.2 (ООО «Статтех», Россия). Результаты. В исследовании было включено 200 пациентов, имеющих трудноконтролируемую БА, медиана возраста участников исследования составила 53,5 (39,0-59,25) лет. В результате кластерного анализа, выполненного методом k-средних, выделено 3 кластера. Были получены значимые различия в ИМТ, уровне эозинофилии и IgE, а также лептина (р<0,001 при сравнении 3 кластеров). Также установлены различия в уровнях провоспалительных цитокинов, в первую очередь IL-4 (р=0,003 для 3 кластеров) и ФНО-α и IL-8 (р<0,001 при сравнении 3 кластеров). Установлено, что развитие гиперэозинофилии у пациентов с трудноконтролируемой БА может быть опосредовано не только уровнем ИЛ-4 (1,326, 95 %ДИ 1,132-1,554), но и ФНО-α (ОШ 1,046, 95 %ДИ 1,022-1,07) и ИЛ-8 (ОШ 1,054, 95 %ДИ 1,024-1,085). Заключение. Нами идентифицировано 3 кластера пациентов с трудно-контролируемой бронхиальной астмой на основе изучения клинико-лабораторных и инструментальных данных. Каждый идентифицированный кластер характеризуется специфической комбинацией лабораторных маркеров, что 

Аннотация. Актуальность проблемы определяется увеличением распространенности заместительной почечной терапии (ЗПТ) и связанных с ней инфекционных осложнений, в том числе инфекционного эндокардита (ИЭ) — заболевания с высокой смертностью и неблаг оприятным прогнозом. Цель исследования. Изучить особенности течения, клинические характеристики, лабораторно-инструментальные параметры и исходы ИЭ у пациентов, получающих лечение программным гемодиализом (ПГД). Материал и методы. Обследованы 371 пациент с определенным ИЭ (модифицированные DUKE-критерии), госпитализированные с 2000 по 2024 г. Из них 23 (6,2 %) пациента получали ПГД в амбулаторных диализных центрах Саратовской области. Группу сравнения составили 348 пациентов с ИЭ, не нуждающихся в ЗПТ. Результаты. Медиана возраста пациентов с ИЭ на ПГД составила 51 [38; 56] год. Диализный стаж 13 [2;58,5] мес. Частота встречаемости ИЭ в исследуемой когорте составила 6,2 % (23 из 371 пациента с ИЭ). Положительная гемокультура получена у 14 (60,8 %) пациентов с ИЭ на ПГД, золотистый стафилококк выделен у 9 (39 %) и энтерококк — у 5 (21,7 %). У большинства пациентов на ПГД отмечена левосторонняя локализация ИЭ (17 (73,9 %)), как и в группе сравнения. В группе пациентов с ИЭ на ПГД оказались значимо выше частота острого течения заболевания, сахарного диабета, неврологических осложнений (р<0,05), а также более высокие количественные значения маркеров системного воспаления: С-реактивного протеина, прокальцитонина (р<0,05). Индекс коморбидности Charlson был выше, анемия и тромбоцитопения более выражены у пациентов с ИЭ на ПГД (р<,05). Госпитальная летальность при ИЭ на ПГД составила 52,17 % против 17,8 % в группе сравнения (OR 4,228, 95 % ДИ: 1,784 — 10,02; (р <0,05)). Заключение. ИЭ у пациентов на ПГД — инфекционное заболевание, ассоциированное с медицинским вмешательством, вызываемое, главным образом, золотистым стафилококком. ИЭ на ПГД характеризуется острым течением, выраженностью воспалительной реакции, высокой летальностью. В связи с повышенным риском развития ИЭ у пациентов на ПГД из-за эксплуатации сосудистого доступа и неблагоприятным прогнозом, пациентам показаны строгие меры асептики, эхокардиографическое исследование при клиническом подозрении на ИЭ (необъяснимой лихорадке). В ведении пациентов с ИЭ на ПГД существуют особенности антибактериальной терапии, диализной терапии и профилактики с целью минимизации факторов риска и т.п., что требует мультидисциплинарного взаимодействия специалистов.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, главным осложнением которого является тяжелое поражени е почек. Для заболевания характерно цикличное течение, выделяют 4 периода (лихорадочный, олигурический, полиурический, реконвалесценция). На территории России заболевание встречается практически повсеместно, однако эндемичными районами является Дальний Восток, Урал, Поволжье. В патогенезе заболевания наибольшее значение имеет развитие поражения эндотелия сосудов, где происходит репродукция вируса, что ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки с развитием геморрагического синдрома, отеков. Кроме того, кровоизлияниям способствует снижение факторов коагуляции, а также тромбоцитов. В литературе описаны случаи легкого течения этого заболевания у пациентов-носителей аллеля human leukocyte antigen (HLA)-B27. Целью нашей статьи является демонстрация клинического случая легкого течения ГЛПС у пациентки со спондилоартритом, ассоциированным с HLA-B27. Пациентка имела длительный субфебрилитет, а также лимфаденопатию пахового лимфоузла. Заболевание протекало без поражения почек, развития геморрагического синдрома, которые являются характерными проявлениями ГЛПС. Выявленные IgG и IgM к хантавирусам (возбудителям ГЛПС) подтвердили диагноз. Пациентка имела спондилоартрит, ассоциированный с HLA-B27, наличие которого, по данным литературы, может сделать клиническую картину менее яркой, что и наблюдается в нашем случае. В результате патогенетического лечения глюкокортикоидами достигнут регресс жалоб и улучшение состояния пациентки. Данная статья будет полезна специалистам разных профилей, так как клиническая картина ГЛПС имеет множество неспецифических симптомов, которые могут быть расценены, как проявления различных заболеваний.

Представлено наблюдение лимфоидной опухоли, скрывающейся под «маской» рецидивирующего полихондрита с высокой активностью воспалительного процесса и ограниченным ответом на лечение. Помимо поражения ушной раковины, заболевание сопровождалось неэрозивным недеформирующим артритом, теносиновитом ахиллова сухожилия с его разрывом, эписклеритом, хондритом носа, поражением кожи в виде нейтрофильного дерматоза Свита, дилатацией восходящего отдела аорты, субклиническими признаками поражения лёгких и перикарда, а также развитием макроцитарной анемии при нормальном содержании в крови витамина В12 и фолиевой кислоты, отсутствием лабораторных проявлений аутоиммунизации. Несмотря на то, что рецидивирующий полихондрит с подобными клинико-лабораторными признаками может быть частью фенотипа недавно описанного аутовоспалительного синдрома взрослых (VEXAS), определение его генетического маркера дало отрицательный результат.

Спонтанная диссекция коронарных артерий (СДКА) — редкая, но потенциально опасная причина острого коронарного синдрома, особенно у молодых женщин без традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Этиологические факторы включают фибромышечную дисплазию, наследственные артериопатии, системные воспалительные заболевания и гормональные изменения. Несмотря на прогресс в диагностике, лечение СДКА остается сложной задачей ввиду высокой вариабельности клинических проявлений и отсутствия единого стандарта терапии. Представлен случай молодой пациентки, госпитализированной с клиникой инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, возникшего на фоне интенсивной физической нагрузки. При проведении коронароангиографии (КАГ) выявлена спонтанная диссекция ветвей левой коронарной артерии. В ходе КАГ отмечено прогрессирование диссекции, потребовавшее повторного стентирования и использования механической поддержки кровообращения (ВА-ЭКМО, ВАБК). Несмотря на проводимое лечение, у пациентки сохранялась нестабильная гемодинамика, прогрессирование полиорганной недостаточности, что привело к летальному исходу.

По данным гистологического исследования не исключена дисплазия соединительной ткани, что могло быть предрасполагающим фактором развития диссекции коронарных артерий. Клинические рекомендации предполагают консервативное ведение стабильных пациентов, однако при наличии осложнений, таких как кардиогенный шок, показано проведение реваскуляризации. В данном случае инвазивная тактика не повлияла на прогноз.

Приведенный случай демонстрирует сложность диагностики и ведения пациентов с СДКА. Необходимы дальнейшие исследования для разработки оптимальных стратегий лечения и выявления генетических маркеров, предрасполагающих к развитию данной патологии.