Сочетание сердечной недостаточности и почечной недостаточности названо кардиоренальным синдромом. Он является закономерным этапом кардиоренального континуума и, возможно, представляет собой лишь малое звено кардиоренально-церебрально-метаболической оси. Несмотря на то, что словосочетание «кардиоренальный синдром» и 5 его типов прочно вошли в медицинский лексикон, многие аспекты этой проблемы до сих пор не ясны. Кардиоренальный синдром может быть диагностирован у 32-90,3% больных с сердечной недостаточностью. В большинстве случаев развивается кардиоренальный синдром 1 или 2 типа: у больных с хронической сердечной недостаточностью кардиоренальный синдром представлен развитием хронической болезни почек, у больных с острой сердечной недостаточностью — острого почечного повреждения. Нарушение функции почек оказывает неблагоприятное прогностическое значение: приводит к повышению смертности больных с сердечной недостаточностью. Необходимо своевременно диагностировать наличие кардиоренального синдрома и учитывать его наличие при ведении больных с сердечной недостаточностью. Требуется дальнейшее изучение способов профилактики развития и предотвращения прогрессирования поражения почек у больных с сердечной недостаточностью, на которое должны быть направлены усилия мультидисциплинарной команды. В первой части обзора рассматриваются понятие, классификация, имеющиеся в настоящее время данные о механизмах развития, эпидемиологии и прогностическом значении кардиоренального синдрома у больных с сердечной недостаточностью.

В статье приведен обзор литературы по проблеме спонтанной диссекции коронарной артерии — надрыве её стенки, не связанном с атеросклерозом, травмой или ятрогенным воздействием и приводящим к проникновению крови между оболочками артерии. Последствием такой диссекции является обструкция коронарной артерии, вследствие формирования интрамуральной гематомы или повреждения интимы, и ишемия миокарда с развитием острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда или внезапной кардиальной смерти. Представлены сведения по эпидемиологии, патофизиологии и этиологии заболевания. Освещена роль артериопатий, воспалительных заболеваний, беременности и женских половых гормонов, генетических причин, а также инициирующих и стрессорных факторов в развитии спонтанной диссекции коронарной артерии. Описывается клиническая картина и диагностика заболевания. Подчеркивается, что помимо клинических проявлений, традиционная электрокардиограмма и коронарная ангиография остаются стандартом диагностики диссекции. При лечении спонтанной диссекции коронарной артерии используют чрескожное коронарное вмешательство со стентированием пораженной артерии, аортокоронарное шунтирование и медикаментозные средства, причём консервативная медикаментозная терапия является предпочтительной. Особый акцент сделан на особенностях диагностических и терапевтических мероприятий у беременных и кормящих грудью пациенток. В статье также описывается клинический случай развития крупноочагового инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком у молодой женщины без факторов риска ишемической болезни сердца в послеродовом периоде, причиной которого явилась спонтанная диссекция коронарной артерии. Диагностика заболевания сопровождалась определёнными трудностями. Ургентное чрескожное коронарное вмешательство со стентированием инфаркт-зависимой коронарной артерии позволило быстро улучшить и стабилизировать состояние пациентки.

В работе обсуждаются современные подходы к оценке этиопатогенеза, лечения хронического фарингита. Представлены результаты по применению нового метода диагностики масс-спектрометрии микробных маркеров, который позволяет выявлять микроорганизмы в биопленке, в «спящем состоянии» под защитой муцина. С помощью данного экспресс-метода возможно через 2 часа после доставки биоматериала в лабораторию проводить определение содержания в мазке из зева одновременно 57 микроорганизмов. С помощью масс-спектрометрии микробных маркеров обнаружено, что у 91% лиц с хроническим фарингитом (n= 62) увеличено суммарное содержание микроорганизмов, что говорит о необходимости проведения антибактериальной терапии; у 87% пациентов повышен уровень эндотоксина, что является признаком общей интоксикации; у 71% пациентов снижено содержание плазмалогена и данные пациенты могут попадать в группу повышенного риска по нарушению липидного обмена; у 100% обследованных пациентов с частыми обострениями хронического фарингита в зеве определяется микрофлора носоглотки (кокковая), а также — новые этиопатогенетически значимые микроорганизмы (методом ПЦР и посевами не выявляемые), среди которых — 7 транзиторных (в норме в зеве их уровень = 0), 11 резидентных (6 — встречаются в зеве внорме в минимальном уровне и 5 — в высоком содержании). Также с помощью масс-спектрометрии микробных маркеров обнаружено значительное или умеренное увеличение содержания вируса герпеса, цитомегаловируса у большинства (75%) пациентов, что указывает на важную роль вирусов группы герпеса в этиопатогенезе при хроническом фарингите рецидивирующего течения; уровень Candida spp. повышен у половины пациентов; содержание нормальной микрофлоры повышено у 71% пациентов, что указывает на сохранение местной резистентности у пациентов с хроническим фарингитом, обследованных авторами. Таким образом, применение масс-спектрометрии микробных маркеров при хроническом фарингите позволяет выявить новые этиопатогенетические микроорганизмы, на этой основе назначать более эффективную терапию. С применением масс-спектрометрии микробных маркеров при хроническом фарингите возможно осуществлять персонифицированное, более эффективное лечение.

В статье представлены результаты собственных исследований: комплексные клинико-лабораторные обследования, в том числе данные суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы у 169 пациентов с хроническим гломерулонефритом на преддиализной стадии заболевания. По данным суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы у 60,3% обследованных нами лиц были выявлены эпизоды наджелудочковой групповой экстрасистолии, желудочковые групповые экстрасистолы — у 28,9%. Кроме того, у 11,2% лиц регистрировались предсердно-желудочковые блокады (неполные/частичные), у 8,8% — фибрилляция предсердий и безболевая ишемия в количестве от 1 до 3 эпизодов в сутки у — 14,7%. В зависимости от средней частоты сердечных сокращений по данным суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы пациенты с хроническим гломерулонефритом были разделены на две подгруппы. В подгруппу «А» были включены 38 пациентов с уровнем частоты сердечных сокращений ≤ 70 уд/мин, в подгруппу «Б» — 131 больные с частотой сердечных сокращений более 70 уд/мин. При равных значениях мочевой кислоты, общего ХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина плазмы и фибриногена крови в подгруппе «Б» отмечалось статистически значимое увеличение концентрации ХС ЛПНП (3,58 (2,74;5,54) ммоль/л против 2,82 (2,30;3,86) ммоль/л; р<0,05) и снижение расчетной СКФ (70,4 (48,8;96,3) мл/мин против 85,7 (31,5;103,1) мл/мин; р<0,05) по сравнению с подгруппой «А». В подгруппе «Б» регистрировалась тенденция к увеличению степени суточной экскреции белка с мочой. Полученные нами данные подтверждают тот факт, что проведение суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы с анализом частоты сердечных сокращений имеет важное клиническое значение для диагностики сердечно-сосудистых нарушений и предупреждения кардиоваскулярных осложнений при хроническом гломерулонефрите на преддиализной стадии заболевания.

Обструктивное апноэ сна тесно взаимосвязано с артериальной гипертензией, ожирением, нарушением углеводного обмена и дислипидемией. Однако эффекты терапии постоянным положительным воздухоносным давлением (от анг. Continuous Positive Airway Pressure или СРАР-терапии) по нормализации толщины эпикардиального жира у пациентов с обструктивным апноэ сна и артериальной гипертензией являются малопонятными и малоизученными.

Цель исследования: изучить 12-ти месячные эффекты длительной СРАР-терапии с функцией авто-адаптации к вдоху и выдоху пациента (A-Flex-терапия), на показатели толщины эпикардиальной жировой ткани у пациентов обструктивным апноэ сна с артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями.

Методы: в одноцентровое проспективное исследование было включено 310 пациентов в возрастном интервале 35–75 лет (45,3 ± 10,4) с ночным храпом, метаболическими нарушениями, обструктивным апноэ сна, артериальной гипертензией и подобранным уровнем антигипертензивной и гиполипидемической терапии (273 мужчин  (88%) и 37 женщин (11,9)), подписавших информированное согласие, имевших индекс апноэ-гипопноэ (AHI) > 5 соб./час. В ходе ночного полиграфического исследования определялись индекс апноэ-гипопноэ (AHI), индекс десатураций (ODI), средняя ночная сатурация (SpO 2 ) в соответствии с правилами и рекомендациями Американской Академии Медицины Сна. Расчёт толщины эпикардиального жира, размеров и объёмов полостей сердца, индекса массы миокарда левого желудочка, систолической и диастолической функций обоих желудочков проводился при трансторакальном эхокардиографическом исследовании в 2D- и М-режимах. Эндотелиальная функция сосудов оценивалась по качеству периферического артериального тонуса (PAT-сигнал), определяемого путём пальцевой пробы. Оптимальный уровень A-Flex-терапии титровался в домашних условиях. Оценивались AHI, степень воздушной утечки, среднее давление СРАР, податливость к терапии в соответствии с международными требованиями.

Результаты: в группе пациентов с обструктивным апноэ сна лёгкого течения достоверные изменения липидного профиля, жёсткости сосудов, толщины эпикардиального жира происходят на 3 месяц СРАР-терапии: уменьшение HOMA-IR на -1,09 (95% Cl от -1,74 до -0,96; P=0,021), снижение AI на -10,8% (95% Cl от -13,70 до -4,6; P=0,001), уменьшение ТЭКЖ на -1,26 мм (95% Cl от -2,2 до -0,95; P=0,001). В группе пациентов среднетяжёлого обструктивного апноэ сна достоверные изменения указанных параметров наступают лишь к 6-му месяцу: уменьшение HOMA-IR на -2,81 (95% Cl от -3,74 до -1,46; P=0,001), снижение AI на -15,6% (95% Cl от -17,23 до -11,75; P=0,001), уменьшение ТЭКЖ на -2,15 мм (95% Cl от -3,2 до -1,5; P=0,001). Для пациентов ОАС тяжёлого течения восстановление липидного профиля, жёсткости сосудов, толщины эпикардиального жира возможно не ранее 12 месяца СРАР-терапии: уменьшение HOMA-IR на -4,22 (95% Cl от -5,36 до -2,35; P=0,001), снижение AI на -21,05 % (95% Cl от -26,5 до -17,4; P=0,001), уменьшение ТЭКЖ на -4,0 мм (95% Cl от -5,8 до -2,7; P=0,001). Кроме того, полученные данные хорошо согласуются с изменением клинической картины заболевания: исчезновением избыточной дневной сонливости, расширение двигательной активности, нормализацией ночного сна.

Выводы: 12-ти месячная СРАР-терапия в режиме A-Flex у коморбидных пациентов с обструктивным апноэ сна среднетяжёлого и тяжёлого течения с артериальной гипертензией имеет достоверное терапевтическое действие по восстановлению липидного профиля, жёсткости сосудов, толщины эпикардиального жира и способна уменьшить риски кардиоваскулярных событий.

Цель. Оценить влияние мелоксикама на уровень артериального давления у больных, страдающих гипертонической болезнью, а также у пациентов, не имеющих заболеваний сердечно-сосудистой системы, в отношении его прогипертензивного эффекта.

Материалы и методы. В ретроспективном исследовании приняли участие 60 пациентов, регулярно принимающие мелоксикам в дозировке 7,5 мг/сут. В первую группу вошли больные, не имеющие сердечно-сосудистой патологии, во второй группе находились пациенты с гипертонической болезнью, принимающие антигипертензивные препараты. Ретроспективно в обеих группах по амбулаторным картам проанализирован уровень артериального давления, измеренного по методу Короткова, до и после 3-х месяцев приема мелоксикама. Суммарный сердечно-сосудистый риск рассчитан по шкале SCORE.

Результаты. Было установлено, что длительный прием мелоксикама приводил к увеличению уровня артериального давления, как у больных без установленных заболеваний сердечно-сосудистой системы, так и у пациентов, страдающих гипертонической болезнью и регулярно принимающих антигипертензивные препараты с достигнутым целевым уровнем АД, имеющих средний суммарный сердечно-сосудистый риск.

Цель работы. Выяснить характер поражения гепатобилиарной системы при интестинальном избыточном бактериальном росте и изучить возможные механизмы их ассоциации.

Материалы и методы. Обследовано 148 пациентов с синдромом избыточного бактериального роста и дисбиозом кишечника. Проведено исследование общего холестерина крови, маркеров холестаза и цитолиза с помощью анализатора компании «Labsystems» (Finland). Синдром избыточного бактериального роста оценивали с помощью водородного дыхательного теста с лактулозой на аппарате ЛактофаН2 фирмы АМА (Санкт-Петербург). Дисбиоз кишечника определяли путем посева кала на питательные среды. Желчные кислоты в желчи определяли на масс-спектрометре AmazonX (Bruker Daltonik GmbH, Бремен, Германия). В проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости использовался аппарат «SHIMADZU SDN-500» (Япония). Эластография печени проводилась с помощью аппарата AIXPLORER (Франция).

Результаты. Синдром избыточного бактериального роста в 67% случаев был установлен при наличии илеоцекальной недостаточности, в 33% случаев — при сохраненной илеоцекальной функции. Сочетание синдрома избыточного бактериального роста и дисбиоза кишечника было выявлено у 81,8% пациентов. У большинства обследованных больных наблюдались клинические признаки поражения гепатобилиарной системы и кишечника, что подтверждалось изменением лабораторных показателей — увеличением уровня общего холестерина, маркеров холестаза и цитолиза по сравнению с контрольной группой. При исследовании желчных кислот в желчи наблюдалось снижение свободных (преимущественно, холевой) и повышение конъюгированных (гликодезоксихолевой, тауродезоксихолевой, гликохолевой, таурохолевой) желчных кислот по сравнению с контрольной группой. В целом, у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста выявлено наличие некалькулезного холецистита — в 11,5% случаев, I стадии желчнокаменной болезни — в 25,7%, II стадии желчнокаменной болезни — в 18,9%, неалкогольной жировой болезни печени на стадии стеатоза и стеатогепатита — в 43,9% случаев.

Заключение. Синдром избыточного бактериального роста является источником бактериальной транслокации, являющейся пусковым фактором в воспалении печени и билиарного тракта. В свою очередь, заболевания гепатобилиарной системы способствуют развитию кишечного дисбиоза за счет снижения синтеза желчных кислот, обладающих антибактериальным действием, а также нарушения их экскреции. Таким образом, установлена тесная ассоциация синдрома избыточного бактериального роста с поражением гепатобилиарной системы.

Цель исследования: оценить частоту встречаемости трофологической недостаточности и эффективность ее коррекции при хроническом панкреатите.

Материалы и методы: Обследовано 148 пациентов. Группу хронического алкогольного панкреатита составили 71 пациент, группу хронического обструктивного панкреатита — 77. Трофологический статус исследован по критериям В.М. Луфт. Исследованы лимфоциты, амилаза, липаза, общий белок, альбумин, диастаза мочи и фекальная эластаза-1 до и после терапии. Использованы две схемы: комбинированная терапия (мезим 10500 ЕД/сут, фармаконутриент (Эншур 2 200 мл/сут)) и высокодозовая ферментозаместительная терапия (креон 120000 ЕД/сут) на 10 недель. Высокодозовую ферментозаместительную терапию получали 62 пациента: 24 пациента с алкогольным панкреатитом и 38 — с обструктивным панкреатитом; комбинированную терапию — 86 пациентов: 47 и 39 соответственно.

Результаты: Распространенность трофологической недостаточности у больных хроническим панкреатитом составила 92% (n=136). Лимфопения определялась у 44%, гипопротеинемия — у 11,5%, гипоальбуминемия — у 54%. У 12 (8%) пациентов отсутствовала трофологическая недостаточность. У больных алкогольным панкреатитом трофологическая недостаточность более выражена (16 баллов и 18 баллов; р=0,0007). В группе алкогольного панкреатита: трофологическая недостаточность легкой степени — установлена у 44, средней — 20, тяжелой — 2, эйтрофия — у 6; в группе обструктивного панкреатита: легкая — 33, средняя — 37, тяжелая — 0, эйтрофия — у 6. После лечения в группе алкогольного панкреатита: трофологическая недостаточность средней степени — 7, легкой — 58, эйтрофия — у 7, в группе обструктивного панкреатита: трофологическая недостаточность средней степени — 37, легкой — 31, эйтрофия — у 8.

Выводы: Трофологическая недостаточность — частый симптомокомплекс у больных хроническим панкреатитом. Тяжесть трофологической недостаточности выше при алкогольном панкреатите. У пациентов с алкогольным панкреатитом наиболее эффективной схемой коррекции трофологической недостаточности оказалась комбинированная терапия. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы показано назначение высокодозовой ферментозаместительной терапии.