ASIA-синдром (autoimmune/inflammatory syndrome i nduced by adjuvants –аутоиммунный/воспалительный синдром, обусловленный адъювантами, синдром Шонфельда (Shoenfeld’s syndrome)) представляет собой группу аутоиммунных заболеваний, вызванных адъювантами, обладающими способностью индуцировать иммунные реакции. Синдром включает пять иммуноопосредованных состояний, которые связаны с предшествующим воздействием различных триггерных факторов, такие как силиконоз, синдром макрофагального миофасцита, синдром Персидского залива, синдром «больных» зданий и поствакцинальные аутоиммунные явления. Развитие ASIA-синдрома связано с индивидуальной генетической предрасположенностью и возникает в результате сочетанного воздействия экзогенных и эндогенных факторов, запускающих аутоиммунный ответ. При этом, реакция иммунной системы может быть непредсказуемой. В статье приведены диагностические критерии синдрома, а также его клинико-лабораторные и морфологические проявления. Спектр клинических проявлений аутоиммунного/ воспалительного синдрома, индуцированного адъювантами, обширен и затрагивает практически все системы организма человека. При этом, его характерным признаком является регресс клинических, лабораторных и морфологических проявлений после удаления адъюванта. Нет сомнений в том, что ASIA-синдром прояснил роль адъювантов в развитии аутоиммунных процессов. Это должно учитываться при создании безопасных вакцин, силиконовых имплантов, филлеров и других медицинских изделий с минимальными побочными эффектами. Кроме того, медицинские работники должны повышать уровень осведомленности пациентов о побочных эффектах применения некоторых косметологических процедур и использования силиконовых имплантов, для чего необходимо включить в учебно — методические пособия для студентов, ординаторов и врачей различных специальностей описание этиологии, патогенеза, диагностики и лечения ASIA — синдрома, как отдельной нозологической единицы.

В обзорной статье представлены данные об участии эпигенетических факторов в этиопатогенезе сахарного диабета 1 типа. Это отражается, в первую очередь, в изменениях экспрессии микроРНК, которые влияют на транскрипцию генов, вовлеченных в аутоиммунные реакции, разрушение бета-клеток островков Лангерганса и продукцию инсулина. Однако причина наблюдаемых эпигенетических изменений до сих пор не ясна. В эволюции источниками генов микроРНК являются транспозоны, занимающие до 45 % всей последовательности ДНК человека и являющиеся драйверами эпигенетической регуляции в онтогенезе. Они являются источниками последовательностей транскрипционных факторов и сайтов связывания с ними. Особенности распределения транспозонов в геноме могут стать причиной изменения количества 5’VNTR (variable number of tandem repeats) — повторов промоторной области гена инсулина и инсерций HERV в область генов HLA, что отразится на характере их экспрессии. В связи с этим сделано предположение, что причиной развития сахарного диабета 1 типа может служить дисбаланс активации транскрипции транспозонов, что способствует изменению экспрессии специфических микроРНК и белок-кодирующих генов, а также способствует развитию аутоиммунного ответа. Провоцирующими факторами могут быть индивидуальные особенности распределения транспозонов в геноме, вирусные инфекции и стрессовые воздействия. Анализ научной литературы подтверждает предложенные механизмы развития болезни, поскольку доказаны глобальная роль ретроэлементов в гормональной регуляции, чувствительность транспозонов к экзогенным вирусным инфекциям и стрессовым воздействиям, экспрессия эндогенных ретровирусов HERV-W у большинства больных сахарным диабетом 1 типа с активацией аутоиммунного ответа. Анализ базы данных MDTE DB (miRNAs derived from transposable elements database) показал происхождение от транспозонов 12 ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа микроРНК (miR-192, miR-224, miR-31, miR-320c, miR-326, miR-340, miR-342, miR-44661, miR-548c, miR-652, miR-95), использование которых может стать основой таргетной терапии.

Постковидный синдром включает в себя множество состояний и симптомов, как возникших непосредственно в острый период инфекции, так и возникших после его окончания. Целью систематического обзора является определение критериев степеней тяжести постковидного синдрома. Материалы и методы. Для поиска литературных источников использовались следующие ключевые слова: «постковидный синдром», «тяжесть постковидного синдрома», «выраженность постковидного синдрома», «симптомы постковидного синдрома» на русском и английском языках. Для поиска использовались поисковые системы «eLIBRARY.RU — НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА» и PubMed. gov. Были включены статьи, в которых представлено исследование пациентов, после подтвержденной лабораторно перенесенной коронавирусной инфекции с остаточными клиническими признаками и/или биохимическими изменениями, проведенное не менее чем через месяц после выздоровления от COVID-19. В анализ включались только публикации последних 3х лет (2020-2023 гг.). Результаты. Всего по двум поисковым системам было найдено 2913 публикаций, после удаления дубликатов, обзоров литературы, клинических исследований лекарственных препаратов, исследований, проведенных на животных, исследований неудовлетворяющих времени проведения после перенесённого COVID-19 и выполненных на лицах, не достигших 18-летнего возраста, для анализа было отобрано 69 статей, удовлетворяющих критериям включения в анализ. Заключение. Анализ литературы последних 3-х лет позволил определить, что наличие и степень тяжести постковидного синдрома, вероятно, может определяться наличием у пациента хотя бы одного признака из представленных в обзоре, развившегося во время или после лабораторно верифицированной инфекции COVID-19 и сохраняющегося в сроки более 4х недель от начала заболевания при условии, что он не может быть объяснен другими причинами.

Артериальная гипертония и сахарный диабет 2 типа часто сочетаются и взаимно усиливают неблагоприятное влияние на сосудистый и почечный прогноз. Артериальная гипертония представлена примерно у 50 % больных с сахарным диабетом 2 типа, а диабет в свою очередь выявляется приблизительно у 20 % лиц с артериальной гипертонией. Риск развития артериальной гипертонии у больных с сахарным диабетом 2 типа в 2-2,5 раза выше, чем у лиц без диабета; во столько же раз наличие артериальной гипертонии увеличивает риск формирования сахарного диабета 2 типа. Артериальная гипертония и диабет взаимно отягощают течение друг друга: с одной стороны, наличие артериальной гипертонии существенно увеличивает вероятность развития диабетических макро- и микрососудистых осложнений (включая диабетические нефропатию и ретинопатию); с другой стороны, сахарный диабет 2 типа, как классический независимый фактор сердечно-сосудистого риска, примерно в 2 раза повышает риск осложнений, присущих артериальной гипертонии. Тщательное лечение диабета с поддержанием целевых значений гликемии в течение длительного времени может быть ассоциировано со снижением вероятности развития артериальной гипертонии на 24 % в сравнении с менее адекватным контролем гликемии. Артериальная гипертония при сахарном диабете 2 типа может иметь ряд особенностей, которые отличают таких больных от общей популяции лиц с артериальной гипертонией. К таким особенностям относятся: более высокий удельный вес изолированной систолической артериальной гипертонии и резистентной артериальной гипертонии, определенных типов нарушений циркадного ритма артериального давления (категорий «non-dipper» и «night-peaker»); частое сочетание с альбуминурией; нередкие высокая солечувствительность и объем-зависимый характер артериальной гипертонии и другие.

Цель: сбор данных о фенотипе пациента с наибольшим риском развития альбуминурии и оценка её распространенность в выявленных фенотипах, а также получение данных о характеристиках, назначаемой терапии, сопутствующей патологии пациентов с и без выявленной альбуминурии.

Материалы и методы. Информация о распространенности альбуминурии в популяции собирается одномоментно в рамках регистра реальной клинической практики. Все пациенты, обращающиеся за медицинской помощью, оценены на предмет наличия альбуминурии и её степени, все данные собраны в обезличенном виде и внесены в электронную регистрационную карту. Критерии включения: 1) мужчины и женщины в возрасте от 40 лет и старше на момент регистрации данных; 2) возможность выполнить тест на альбуминурию с использованием тест-полосок и/или анализа на микроальбуминурию или соотношение альбумин/креатинин в разовой порции мочи. Критерии невключения: 1) нежелание пациента участвовать в регистре; 2) наличие диагноза ХБП выставленного до момента скрининга в регистр; 3) наличие диагнозов сахарный диабет 1 и 2 типа, выставленных до момента скрининга в регистр; 4) беременность; 5) бег на длинные дистанции или очень тяжелая физическая нагрузка за последние 24 часа.

Результаты. На момент предоставления данного материала проходит активная фаза набора пациентов в регистр с учётом заявленной мощности. С учетом предполагаемой скорости набора участников регистра в 45–50 центрах ожидается, что в регистр будут включены данные по 12.000–15.000 пациентам. Если удастся набрать менее чем 12.000 субъектов и расчетная скорость набора в регистр будет недостаточной, может быть увеличено количество исследовательских центров или расширен период скрининга.

Заключение. Несмотря на установленную прогностическую значимость данных об АУ, в широкой практике данный анализ назначается лицам из групп риска по развитию ХБП или пациентам с уже установленной нефрологической патологией. Проведение локального регистра, объединяющего различные популяции пациентов, в первую очередь, включающего пациентов не только из установленных групп риска по развитию ХБП, а также с использованием тест полосок на определение АУ представляет научный и практический интерес и может быть использовано при написании национальных рекомендаций, учебно-методических пособий, использоваться в клинической практике.

Многие исследования показали, что COVID-19 может прогрессировать с коагулопатией и мультисистемными тромботическими патологиями. В данной статье представлен случай пациента, у которого через 9 дней после лабораторно подтвержденной коронавирусной пневмонии на фоне антикоагулянтной терапии был, при повторной госпитализации, диагностирован инфаркт селезенки в сочетании с последующим острым инфарктом миокарда. Предупреждение тромбоза профилактическими дозами низкомолекулярного гепарина у госпитализированных пациентов с COVID-19 может оказаться недостаточным для предотвращения развития коагулопатии. Следует заподозрить у COVID-19-положительного пациента с болью в животе абдоминально-висцеральную тромбоэмболию, несмотря на антикоагулянтную терапию и нормальный уровень D-димера.

Абсцесс подвздошно-поясничной мышцы является редкой хирургической патологией, что в совокупности с особенностями ее расположения обусловливает трудности диагностики данной патологии. При этом своевременно поставленный диагноз будет определять благоприятный прогноз для пациента. В статье описан клинический случай пожилой пациентки с лихорадкой и интоксикационным синдромом на фоне хронического болевого синдрома. Длительное течение болевого синдрома осложняло диагностический поиск и затрудняло постановку диагноза. Подвздошно-поясничный абсцесс следует включить в дифференциальный ряд состояний у пациентов, имеющих лихорадку, боль в ногах, анталгическую походку с ограничением движений бедра, а также положительный псоас-симптом. Информирование врачей о клинических проявлениях абсцесса подвздошно-поясничной мышцы важно для своевременной диагностики данного угрожающего жизни состояния.

Легочная гипертензия представляет собой сложный для дифференциальной диагностики синдром, являющийся исходом различных патологических состояний. При исключении двух наиболее распространенных причин развития легочной гипертензии, таких как патологии левых камер сердца и тромбоэмболии легочной артерии, дальнейший поиск этиологии зачастую становится проблематичен. Несмотря на появление ряда международных и отечественных рекомендаций, а также определенные успехи в медикаментозной терапии, долгосрочный прогноз у пациентов с легочной артериальной гипертензией остается неблагоприятным. Представлен клинический случай пациентки, 39 лет, страдающей идиопатической легочной артериальной гипертензией (иЛАГ). Пациентка не могла выносить ребенка; все ее попытки, продолжительностью более 19-ти лет, оставались безуспешными. У данной пациентки наблюдалось «подострое» течение легочной артериальной гипертензии и достаточно быстрое прогрессирование заболевания со значительным ухудшением качества жизни, что повлекло за собой невозможность вынашивания беременности. Также имелись признаки, негативно влияющие на прогноз, такие как нарастание одышки, потери сознания, значительное снижение работоспособности и высокая степень легочной артериальной гипертензии (по данным эхокардиографии систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) составило более 128 мм ртутного столба). В связи с неэффективностью стандартной терапии селективным ингибитором циклогуанозинмонофосфат (цГМФ) — специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5) — силденафилом; был рассмотрен вариант лечения двойной специфической терапией, что позволило изменить ситуацию, получить положительную динамику и определить акушерско-гинекологический прогноз.