Взаимосвязь между обструктивным апноэ сна и артериальной гипертензией не вызывает сомнения. В многочисленных исследованиях было установлено, что обструктивное апноэ сна являлось независимым предиктором развития резистентной артериальной гипертензии, причём степень тяжести апноэ напрямую коррелировала с выраженностью резистентной артериальной гипертензии с исключением влияния таких конфаундеров, как возраст, ожирение, пол.

Целью настоящей публикации является изложение новой стратегии и современных подходов медикаментозной и немедикаментозной терапии резистентной артериальной гипертензии пациентов с обструктивным апноэ сна с возможностью их выполнения в реальной клинической практике.

Заключение. В настоящее время для практикующего специалиста терапия пациента с обструктивным апноэ сна и резистентной артериальной гипертензией представляет серьёзную клиническую проблему. Новая рациональная терапевтическая стратегия лечения таких пациентов включает комбинированную трёхкомпонентную лекарственную и немедикаментозную терапию методом постоянного положительного воздухоносного давления (СРАР-терапия). Разумная длительность СРАР-терапии должна превышать 12 недель. Предлагаемая тактика лечения пациентов с обструктивным апноэ сна и резистентной артериальной гипертензией имеет самую высокую эффективность достижения целых уровней АД и достоверно снижает риски фатальных сердечно-сосудистых событий.

Кардиоренальный синдром у больных с сердечной недостаточностью — закономерное звено в цепи кардиоренального континуума. С пациентами с кардиоренальным синдромом могут столкнуться врачи различных специальностей: терапевты, кардиологи, нефрологи, реаниматологи, анестезиологи, кардиохирурги и др. В первой части обзора были рассмотрены понятие, классификация, патогенез, критерии диагностики и эпидемиологические данные, касающиеся кардиоренального синдрома у больных с сердечной недостаточностью. Во второй части рассмотрены прогностическое значение, подходы к профилактике и лечению кардиоренального синдрома у больных с сердечной недостаточностью. Они включают в себя лечение сердечно-сосудистой патологии и сердечной недостаточности в соответствии с современными рекомендациями и предотвращение эпизодов острой и декомпенсации хронической сердечной недостаточности; диету; отказ от курения, алкоголя, нефротоксичных веществ; контроль массы тела, артериального давления, гликемии; применение ингибиторов анги-отензинпревращающего фермента, антагонистов рецепторов ангиотензина или ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибиторов (АРНИ), статинов; снижение внутрибрюшного давления и другие. Необходима разработка и внедрение новых подходов к нефропротекции у больных с кардиоренальным синдромом, что возможно при совместной работе мультидисциплинарной команды.

В обзоре литературы изложены современные представления о роли альдостерона в развитии и поддержании фибрилляции предсердий. Показано, что гормон принимает участие во всех этапах электрофизиологического и структурного ремоделирования предсердий, способствуя формированию субстрата аритмии. Отмечено, что неблагоприятные эффекты гормона в миокарде реализуются не только за счет его системной гиперпродукции, но и ввиду непосредственного синтеза гормона в тканях предсердий. Немаловажную роль в развитии фибрилляции предсердий играет повышенная экспрессия минералокортикоидных рецепторов кардиомиоцитов. Продемонстрировано, что гиперальдо-стеронемия может являться не только причиной, но и следствием фибрилляции предсердий. Эпизод аритмии характеризуется выраженной нейрогормональной активацией, сопровождающейся повышением интрамиокардиального синтеза альдостерона и экспрессии рецепторов к нему. Это способствует дальнейшему прогрессированию ремоделирования предсердий, создавая условия для рецидивирования аритмии и замыкая тем самым порочный круг.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), наряду с кардиоваскулярной патологией, относится к ведущим хроническим неинфекционным заболеваниям современности, которые, протекая в коморбидности, приводят к развитию тяжелых взаимоотягощающих осложнений.

Цель исследования: определить способы диагностики и предупреждения коронарных катастроф у пациентов с ХОБЛ, проживающих в северных широтах, на основе динамической оценки параметров функции внешнего дыхания.

Материалы и методы. Исследование представляло собой проведение в течение пяти лет расширенного инструментального обследования (бодиплетизмография, эхокардиографическое исследование) 182 пациентам с ХОБЛ (средний возраст 65,0±1,2 лет). Коронарные события за время проспективного наблюдения были зафиксированы у 66 больных (средний возраст 65,0±1,2 лет).

Результаты: в когорте 976 больных ХОБЛ количество пациентов со средней степенью тяжести (54%) в 6 раз превышало количество больных с крайне тяжелой степенью бронхиальной обструкции (8,6%) (р <0,001). За пятилетний период у больных изолированной ХОБЛ (n=116) зарегистрировано прогрессирование нарушений объемных и скоростных показателей функции внешнего дыхания. Стоит отметить, что течение ХОБЛ в данной выборке больных было связано с преимущественным снижением рестриктивных показателей, проявляющихся в виде уменьшения резервного объема выдоха (РОВ) на 20,6% (р=0,004) У больных ХОБЛ, составляющих группу риска в отношении развития коронарных катастроф, не наблюдалось значимой динамики параметров функции внешнего дыхания за пять лет (р >0,05). Больные с меньшими значениями объемных параметров функции внешнего дыхания, таких как РОВ, емкость вдоха (ЕВ), за пятилетний период наблюдения имели зафиксированное коронарное событие (р <0,05). Наибольшее количество коронарных катастроф среди пациентов с ХОБЛ умеренного и высокого риска было зарегистрировано в первые 3 года наблюдения, среди пациентов очень высокого риска — равномерно на протяжении 5 лет. Коронарные катастрофы были сопряжены с периодами обострения основного заболевания (р <0,05). Частота их (инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная смерть) в течение пяти лет у больных ХОБЛ при очень высоком, высоком и умеренном коронарном риске составила 33,9%, 10,5%, 1,52%, соответственно. С помощью пошагового дискриминантного анализа установлено, что ведущими прогностическими маркерами развития коронарных катастроф у пациентов с ХОБЛ, проживающих в северных широтах, являются данные эхокардиографического исследования (конечный диастолический размер левого желудочка (КДР_ЛЖ), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА)) и данные бодиплетизмографии (РОВ).

Заключение. Рекомендовано проводить бодиплетизмографию и эхокардиографическое исследование всем пациентам с ХОБЛ в качестве обязательного исследования с целью выявления латентно протекающих рестриктивных нарушений функции внешнего дыхания уже с первой стадии заболевания. Учитывая невысокий уровень диагностики ХОБЛ в России, длительное бессимптомное течение заболевания, развитие ХОБЛ спустя 10 лет проживания на севере, согласно литературным данным, рекомендовано ежегодное проведение бодиплетизмографии в качестве скринингового метода обследования всех курящих лиц, проживающих в условиях северных широт. Таким образом, использование бодиплетизмографии с прицельной оценкой объемных параметров, а также эхокардиографического исследования позволяет выделять группы риска развития коронарных катастроф и, тем самым, проводить своевременную профилактику последних среди пациентов с ХОБЛ.

Совершенствование нефрологической службы и повышение доступности гемодиализа создают предпосылки для более детального анализа осложнений и сопутствующих заболеваний, с ним ассоциированных. Одним из основных клинических состояний, значительно ухудшающих прогноз пациента, является белково-энергетическая недостаточность (БЭН), проявляющаяся потерей мышечной массы, силы и работоспособности скелетной мускулатуры, которая, в свою очередь, приводит к снижению качества жизни, а, нередко, к инвалидизации и смерти.

Цель исследования: оценка взаимосвязи миостатина и протеинкиназы β, как маркеров катаболического каскада, с проявлениями БЭН у пациентов на гемодиализе.

Материалы и методы: в исследовании принимали участие 80 человек (47 мужчин и 33 женщины), медиана возраста составляла 51,7±11,6 лет. Все пациенты имели ХБП 5Д стадии и получали лечение хроническим гемодиализом, средней длительностью 33,5 (0,5; 236) месяцев. Проводился сбор анамнестических данных, антропометрическое измерение, оценка мышечной силы методом кистевой динамометрии. Уровни MSTN и АКТ определялись в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ELISA Kit, США). Статистический анализ данных проводился с помощью пакета прикладных программ Microsoft Office (USA) и Statistica-10.0 (StatSoft Inc., USA).

Результаты: была выявлена зависимость локального увеличения толщины кожных складок при повышении уровня MSTN, а также уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на фоне снижения АКТ (р =0,03). Для оценки степени мышечной деградации был предложен индекс катаболизма мышечной ткани, имеющий статистически подтвержденную связь со степенью БЭН и ее клиническими проявлениями. Анализ влияния маркеров системного воспаления на концентрацию MSTN не дал статистически значимых результатов. Однако в подгруппе с повышенным содержанием АКТ на фоне активации анаболических процессов отмечалось снижение β2- микроглобулина и прирост сывороточного железа (р=0,04). В подгруппе с высоким уровнем MSTN определялись более высокие концентрации паратиреоидного гормона (ПТГ). Обнаружена прямая корреляционная связь между повышением протеинкиназы β и годовой флюктуацией ПТГ (r=0,83, р=0,01).

Заключение. В проведенном нами исследовании было установлено, что у пациентов с ХБП5Д, получающих терапию хроническим гемодиализом, активность миостатина и протеинкиназы p меняется в сторону превалирования деградации белка над процессами синтеза, что создает предпосылки для развития саркопении. С учетом полученных данных, дальнейшее изучение межмолекулярных взаимодействий данных маркеров в катаболическом каскаде мышечных белков представляет исследовательский интерес.

Целью исследования явилось изучение состояния сердечно-сосудистой системы у больных с ремиттирующим течением рассеянного склероза с оценкой маркеров сосудистого повреждения и состояния системы оксидант/антиоксидант.

Материал и методы. В исследование включено 45 пациентов с ремиттирующим течением рассеянного склероза (17 мужчин и 28 женщин), возраст — 28 [24;32] лет, длительность заболевания — 5,5 [2;7] лет. Контрольную группу составили практически здоровые пациенты, возраст — 30 [25;33] лет. Больные рассеянным склерозом были обследованы неврологически с оценкой инвалидизации по шкале Expanded Disability Disease Score. Инструментальные методы включали комплексную оценку состояния сердечно-сосудистой системы (суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и суточное мониторирование артериального давления с определением суточной жесткости сосудистой стенки, эхокардиографическое исследование). Лабораторные методы включали: клинический, биохимический анализ крови с определением липидного профиля, гликемии, высокочувствительного С-реактивного белка. Изучались показатели оксидативного стресса (ацилгидроперекиси) и антиоксидантной защиты (глута-тионпероксидаза, супероксиддисмутаза); маркер эндотелиальной дисфункции (молекула межклеточной адгезии первого типа).

Результаты. В группе больных рассеянным склерозом отмечалось повышение уровня С-реактивного белка, молекулы межклеточной адгезии первого типа по сравнению с контрольной группой (p <0,001). Показатели оксидативного стресса, антиоксидантной защиты были статистически значимо повышены (p <0,001). По результатам суточного мониторирования артериального давления вариабельность систолического артериального давления и диастолического артериального давления в дневные часы была снижена по сравнению с группой контроля (р <0,026) и (р <0,002) соответственно. Показатели суточной жесткости сосудистой стенки в группе больных рассеянным склерозом были статистически значимо повышены (p <0,001). По результатам холтеровского мониторирования ЭКГ в обеих группах нарушения ритма сердца выявлено не было. В группе больных с ремиттирующим течением рассеянного склероза выявлено повышение количества наджелудочковых экстрасистол по сравнению с группой контроля (p <0,005). Основные показатели эхокардиографии находились в пределах нормальных значений, достоверных различий между группами выявлено не было.

Заключение. Больные рассеянным склерозом имеют маркеры повышенного сердечно-сосудистого риска в виде дисбаланса в системе оксидант/антиоксидант, повышения показателей сосудистого воспаления, эндотелиальной дисфункции и жесткости сосудистой стенки.

Ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда) — неспецифический воспалительный процесс в забрюшинной клетчатке с образованием фиброзной ткани, вызывающей компрессию мочеточника и других рядом расположенных структур. Это редкое заболевание, его частота составляет примерно 1 случай на 200 тысяч человек. Это объясняет малую его изученность, отсутствие реального стандарта ведения пациентов с определением характера медикаментозной терапии и наиболее эффективного метода хирургического лечения. Прогноз определяется активностью заболевания с развитием обструкции мочевыводящих путей и возникновением почечной недостаточности и других осложнений. В статье представлено клиническое наблюдение больной 40 лет, страдающей болезнью Ормонда. В данном случае первоначальное лечение по удалению ретроперитонеального фиброза было предпринято хирургами через 5 месяцев после появления первых симптомов заболевания. Медикаментозная терапия была начата еще через 10 месяцев, когда был установлен с помощью иммуногистохимического исследования окончательный диагноз и стало очевидным прогрессирование заболевания (по увеличению объема ретроперитонеального фиброза). На фоне иммуносупрессивной терапии отмечено уменьшение выраженности ретроперитонеального фиброза, однако достичь полного эффекта не удалось, скорее всего из-за позднего начала лечения и сформировавшегося в этой связи необратимого фиброза. Лечение также затруднялось из-за постоянно рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей. Оптимальным способом терапии в этой ситуации (при сохраняющейся обструкции мочеточника и угрозе утяжеления поражения почек) может быть только хирургическое лечение, направленное на восстановление адекватной уродинамики. На основании представленного клинического наблюдения можно сделать следующие выводы: болезнь Ормонда (ретроперитонеальный фиброз) нуждается в дальнейшем изучении и разработке стандартов ведения пациентов с данной патологией; иммуносупрессивная терапия должна быть назначена в максимально ранние сроки, что позволит предотвратить развитие необратимого фиброза; при далеко зашедших стадиях болезни лечение должно быть комплексным, включать в себя как медикаментозное вмешательство, так и хирургическое воздействие.

В статье приведены особенности клиники и лечения язвенного колита, ассоциированного с первичным склерозирующим холангитом с признаками аутоиммунного гепатита. Течение заболевания было отягощено развитием бактериального холангита, сепсиса, полиорганной недостаточности. Описаны патогенетические особенности аутоиммунного процесса при воспалительных заболеваниях кишечника и заболеваний печени, их связь и общность механизмов, важная роль бактериальной транслокации флоры в формировании как первичного нарушения в иммунитете, так и поддержании воспалительной реакции. Освещены дифференциальные диагностические трудности первичного и вторичного холангита. Рассмотрены особенности ведения пациента в крайне тяжелом состоянии, необходимость назначения глюкокортикостероидов при сепсисе. Освещены современные рекомендации по ведению пациентов с синдромом аутоиммунного перехлеста на амбулаторном уровне. Пациент Д. был экстренно госпитализирован с клинической картиной шока, синдрома системной воспалительной реакции в реанимационное отделение. При обследовании была установлена атака язвенного колита, наличие инфекционных осложнений на фоне первичного склерозирующего холангита с признаками аутоиммунного гепатита. Указанные состояния привели к развитию сепсиса и далее — к полиорганной недостаточности. Несмотря на интенсивную терапию, наблюдалось прогрессивное ухудшение состояния вплоть до клинической смерти. Проведенные реанимационные мероприятия в течение 6 минут оказались успешными. Но, как следствие фатальных осложнений и интенсивной вазопрессорной терапии, развились множественные участки некроза в дистальных фалангах пальцев нижних и верхних конечностей. Несмотря на септическое состояние в связи с атакой язвенного колита и выраженным цитолитическим синдромом назначены глюкокортикостероиды в комбинации с антибактериальными препаратами. На тридцатые сутки пребывания пациент Д. переведен из реанимационного в гастроэнтерологическое отделение, где было продолжено лечения. На фоне приема урсодезоксихолевой кислоты, 5-аминосалицилатов, глюкокортикостероидов, спазмолитиков и антибиотиков регрессировали проявления полиорганной недостаточности, инфекционных осложнений, обострения аутоиммунных заболеваний. После выписки из стационара наблюдение за пациентом было продолжено.

Статья посвящена проблеме пангипопитуитаризма, диагностика которого представляет определенные сложности в связи с сочетанным поражением нескольких периферических эндокринных желез. Отражена современная классификация, этиопатогенез, диагностика и лечение заболевания. Приобретенный гипопитуитаризм у взрослых наблюдается, как правило, в возрасте 30-60 лет, преимущественно страдают женщины. Пангипопитуитаризм диагностируют при поражении всех гипофизарных тропных функций, что наблюдается в случае повреждения 90% клеток аденогипофиза. Многообразие клинических проявлений болезни определяется различными эффектами гипофизарных гормонов и степенью их дефицита. Диагностика основана на выявлении в анамнезе этиологических факторов, вызвавших повреждение гипофиза, и клинических признаках недостаточности периферических эндокринных органов, которая подтверждается результатами лабораторных исследований. При гипопитуитаризме вследствие, например, роста аденомы гипофиза клиническая картина разворачивается постепенно, и нарушение секреции тропных гормонов гипофиза происходит, как правило, в следующей последовательности: сначала уменьшается продукция соматотропного гормона, гонадотропинов, затем тиреотропного гормона, адренокортикотропного и, в последнюю очередь, пролак-тина. Нейрохирургическая операция или кровоизлияние в гипофиз обусловливают быструю манифестацию болезни, и тяжесть состояния связана, главным образом, с надпочечниковой недостаточностью. В случае хирургического вмешательства по поводу аденомы гипофиза существует рекомендация определения утреннего кортизола крови на 3-й день после операции. Консервативное лечение направлено на возмещение гормонального дефицита. С учетом клинической значимости эндокринных нарушений их коррекция проводится в следующей последовательности — сначала компенсация недостаточности надпочечников, затем щитовидной железы, половых желез и соматотропина. В случае повреждения задней доли гипофиза с развитием синдрома несахарного диабета, требуется также заместительная терапия дефицита вазопрессина. Представленный в статье клинический пример отражает сложности диагностики и интерпретации данных гормональных исследований при пангипопитуитаризме. Анализ описываемой клинической ситуации показывает важность понимания патогенеза болезни при проведении диагностического поиска. Адекватная заместительная терапия позволяет восстановить нормальное самочувствие у больных гипопитуитаризмом.