В статье рассматривается понятие моноклональная гаммапатия ренальног о значения, которое объединяет различные почечные заболевания, вызванные отложением моноклонального иммуноглобулина и/или их компонентов в клубочках и тубулоинтерстиции. Данная нозологическая группа была выделена из группы моноклональная гаммапатия неопределенного значения (в 2012 году). Представлены данные по изучению морфологического поражения почек, ассоциированного с моноклональной гаммапатией ренального значения. Спектр почечных заболеваний при моноклональной гаммапатии ренального значения разнообразен, и его классификация основана на локализации почечных поражений в клубочках, канальцах, интерстиции сосудов и стромы, а также особенностью отложения иммуноглобулинов (организованные и неорганизованные). Биопсия почки показана в большинстве случаев для определения локализации поражения, оценки его тяжести и прогноза выживаемости для пациента. Диагностика требует интеграции морфологических изменений с помощью световой микроскопии, иммунофлуоресценции, электронной микроскопии, а в некоторых случаях применяют окрашивание моноклонального белка на изотипы Ig (окраска гематоксилином/эозином, реакция Шиффа (PAS-реакция), серебрение по Джонсу, окраска по конго-рот, трихромальная окраска по Массону). Ранняя диагностика и своевременное назначение гематологом и/или гематоонкологом клон-ориентированной терапии позволяет остановить прогрессирование злокачественного процесса и снижения функции почек. В свою очередь, нефролог, взаимодействуя с гематологом и/или гематоонкологом, ведет наблюдение за пациентом.

Представлен обзор литературы, отражающий частоту возникновения, особенности этиологии, гемодинамики, локализации, клинических проявлений, исходов и лечения инфекционного эндокардита (ИЭ) у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). Несмотря на относительную редкость возникновения ИЭ у больных ГКМП, сочетание этих патологий характеризуется взаимным отягощением и неблагоприятным прогнозом. У больных с обструктивными формами ГКМП присоединение ИЭ усугубляет расстройства кровообращения и повышает вероятность неконтролируемого сепсиса и эмболий, увеличивая тем самым риск летального исхода. Консервативное лечение ИЭ у больных с ГКМП не отличается от такового без ГКМП. Необходимо междисциплинарное взаимодействие при ведении пациентов с ИЭ на фоне ГКМП в определении показаний к кардиохирургическому лечению и выборе оптимального метода. Антибактериальная профилактика ИЭ перед инвазивными медицинскими манипуляциями у пациентов с ГКМП не рекомендуется действующими согласительными документами, однако решение для каждого больного должно приниматься индивидуально с обязательной оценкой риска возникновения ИЭ, тяжести гемодинамических нарушений и прогноза.

В статье рассматриваются вопросы особенностей фармакотерапии у коморбидных пациентов с хроническими инфекционными заболеваниями и сопутствующей соматической патологией в условиях полипрагмазии, принципы метаболизма лекарственных препаратов, варианты нежелательных явлений и межлекарственного взаимодействия, возможностей эффективного комбинирования лекарственных средств. Цель: обосновать возможность и подчеркнуть актуальность дополнительного поиска и создания наиболее оптимальных комбинаций лекарственных средств в условиях длительной и массивной фармакотерапии, которые смогли бы, за счет выигрышного межлекарственного взаим одействия, оптимизации режима, способа введения препаратов и полиморбидности терапевтического эффекта, уменьшить фармакологическую нагрузку при сохранении эффективности лечения, повысить приверженность пациентов к лекарственной терапии.

Цель работы. Целью работы являлась оценка воздействия комбинированной терапии с мелатонином на клинико-биохимические показатели развития хронической болезни почек (ХБП) и сахарного диабета (СД) 2 типа, функционирование ферментативного звена глутатионовой антиоксидантной системы и активность ферментов — поставщиков NADPH, а также уровень трансформирующего фактора роста-β1 и липидный профиль пациентов.

Материалы и методы. В исследовании принимало участие 60 пациентов (19 мужчин и 41 женщина, средний возраст — 65,6±9,3 года) с ХБП и СД 2 типа. Пациенты были разделены на 2 группы. Первая группа пациентов находилась на базисном лечении (n=30, 8 мужчин и 22 женщины, средний возраст — 64,1±7,9 года); вторая группа участников (n=30, 11 мужчин и 19 женщин, средний возраст — 69,0±10,5 года) дополнительно к базисной терапии получала 2 мг мелатонина. Контрольную группу составили 65 практически здоровых лиц (30 мужчин и 35 женщин, средний возраст — 42,3±17,7 года) с нормальными показателями общего и биохимического анализов крови. В ходе работы был осуществлен анализ клинико-биохимических показателей и липидного профиля в сыворотке крови, уровня трансформирующего фактора роста-β1 методом иммуноферментного анализа, активности ферментов глутатионовой антиоксидантной системы и NADPH-генерирующих ферментов спектрофотометрическим методом.

Результаты. Применение мелатонина на фоне базисного лечения по сравнению со стандартной терапией способствовало снижению протеинурии (p=0,01), гипергликемии (p=0,019), концентрации мочевины (p=0,043), гликированного гемоглобина (p=0,045) и трансформирующего фактора роста-β1 (p=0,020) у пациентов с ХБП. Кроме того, использование данного препарата оказывало воздействие на липидный профиль и приводило к возрастанию активности ферментов глутатионовой антиоксидантной системы, ферментов — поставщиков NADP H, что отражает эффективность формирования компенсаторного ответа в условиях активации свободнорадикального окисления на фоне гипергликемии. Заключение. Наблюдаемые в ходе исследования различия, очевидно, были вызваны действием мелатонина, для которого характерен нефропротекторный и гипогликемический эффекты, способность нейтрализовывать свободные радикалы и активизировать функционирование компонентов антиоксидантной системы.-

В последние десятилетия распространенность хронической болезни почек (ХБП) в популяции имеет отчетливую тенденцию к росту. Это связано, прежде всего, с увеличение м частоты встречаемости главных факторов, приводящих к ее развитию: сахарного диабета и артериальной гипертензии. Прогрессирование ХБП на фоне действия обозначенных факторов приводит к неуклонной потере почками их фильтрационной способности и развитию осложнений, связанных с этим процессом. К ним относятся, прежде всего, метаболические нарушения, расстройства кислотно-основного равновесия, дизэлектролитемии, уремическая интоксикация, гипергидратация, белково-энергетическая недостаточность, саркопения. Большинство из них участвует в развитии эндотелиальной дисфункции и формировании сердечно-сосудистого ремоделирования (ССР), как ключевого компонента кардиоренального континуума. При этом наблюдается взаимное негативное влияние патологии сердечно-сосудистой системы на функцию почек и проявлений ХБП на сердечно-сосудистую гемодинамику. Этот «порочный круг» приводит к развитию терминальной почечной недостаточности и повышению сердечно-сосудистого риска и смертности от болезней системы кровообращения пациентов на поздних стадиях ХБП. В связи с чем настоящая работа посвящена изучению роли уремической интоксикации и, в частности, индоксил сульфата, в развитии ССР у пациентов с ХБП на разных стадиях болезни. 

Цель. Оценить наличие ассоциаций генетических факторов с риском развития комбинированной конечной точки (ККТ), включающей смертельные исходы, нефатальные инфаркты миокарда (ИМ) и мозговые инсульты в течение однол етнего наблюдения пациентов, перенесших ИМ и высоко приверженных лекарственной терапии.

Материалы и методы. В исследование включено 250 высоко приверженных медикаментозной терапии пациентов с ИМ (68,8 % мужчин, медиана возраста — 62,8 (54,7; 71,4) года), у которых методом полимеразной цепной реакции определяли полиморфизмы Thr174Met и Met235Thr в гене AGT, Arg389Gly и Ser49Gly в гене ADRB1, Ser447Ter в гене LPL и Leu28Pro в гене APOE, Trp212Ter и G681A в гене CYP2C19, а в дальнейшем оценивали их связь с неблагоприятным исходом. Высоко приверженными медикаментозной терапии считали пациентов, принимавших все назначенные им при выписке лекарственные препараты в течение 12 месяцев наблюдения.

Результаты. Значимая связь с риском развития ККТ была отмечена для полиморфизма гена CYP2C19 (G681A), участвующего в метаболизме клопидогреля. У лиц с зарегистрированными событиями, объединенными в ККТ, генотип GA гена CYP2C19 (G681A) встречался чаще, чем в группе без событий (ОШ 1,97; ДИ 95 % 1,05 — 3,69, p=0,03), а генотип GG — реже (ОШ 0,51; ДИ 95 %, 0,28 — 0,95, p=0,03). Генотип AA статистической значимой связи с прогнозом не имел ввиду малой численности группы пациентов с данным генотипом (n=3). Для аллеля А гена CYP2C19 (G681A) показатель ОШ риска развития ККТ составил 1,96 (ДИ 95 %, 1,06 — 3,64, p=0,03).

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости индивидуального подхода при выборе препаратов из группы ингибиторов Р2Y12-рецепторов для двойной антиагрегантной терапии и, в случае выбора клопидогреля, о необходимости решения вопроса о целесообразности проведения фармакогенетического тестирования по CYP2C19. 

Цель исследования. Оценить влияние динамики массы тела на клиническое течение фибрилляции предсердий у пациентов, страдающих ожирением.

Материал и методы. В исследование был включен 101 пациент с пароксизмальной либо персистирующей фибрилляцией предсердий, страдающий первичным ожирением. Дизайн исследования: ретроспективное, одноцентровое, сравнительное исследование. Ретроспективно в зависимости от динамики массы тела пац иенты были разделены на 3 группы: увеличившие на ≥3 % массу тела (группа 1, n=40), сохранившие исходную массу тела ±2,9 % (группа 2, n=29), снизившие на ≥3 % исходную массу тела (группа 3, n=32). Контрольные осмотры врачом проводились не реже 1 раза в 6 месяцев на протяжении не менее 36 месяцев. Изменение формы фибрилляции предсердий регистрировалось на основании клинической картины заболевания и данных холтеровского мониторирования электрокардиограммы в течение 7 дней. Группы были сопоставимы по полу (р=0,9267), возрасту (р=0,3841), росту (р=0,8900), форме заболевания (пароксизмальная фибрилляция предсердий/ персистирующая фибрилляция предсердий) (р=0,8826), выраженности симптомов фибрилляции предсердий по классификации Европейской ассоциации сердечного ритма (р=0,8687) и цифрам систолического артериального давления на начало исследования (р=0,4500).

Результаты. При заключительном контрольном осмотре масса тела пациентов 1 группы увеличилась в среднем на 11,4 [9,3; 13,1] кг (р(р <0,001*), тогда как пациенты 3 группы продемонстрировали снижение массы тела в среднем на -6,2 [-8,4; -5,3] кг (р <0,001*). Снижение массы тела пациентов 2 группы было незначительным (p=0,5377) и составило -0,1 [-2,0; 1,3] кг. Прогрессирование за­болевания от пароксизмальной формы к персистирующей наблюдалось у 15 (37 %) пациентов 1 группы, у 9 (31 %) пациентов 2 группы и у 2 (6 %) пациентов 3 группы (p=0,0079*). Регресс аритмии от персистирующей формы к пароксизмальной в 1 группе не зарегистрирован (0 %), во 2 группе обратное развитие заболевания отмечено у 1 пациента (3 %) и в 3 группе — у 6 пациентов (19 %) (р=0,0053*). Самопроизвольно­го восстановления синусового ритма у пациентов 1 группы не наблюдалось, во 2 группе оно было отмечено у двух (7 %), а в 3 группе — у 7 (22 %) пациентов (р=0,0047*). Клиническая эффективность катетерной аблации оценивалась после окончания 3-месячного слепого перио­да. Потребность в проведении интервенционных процедур с целью восстановления синусового ритма и их кратность при сравнении групп существенно не отличалась. Однако при попарном сравнении, статистически значимой была разница между 1 и 3 группами участников (р=0,0079* и р=0,0374* соответственно).

 Заключение. Проведенное исследование демонстрирует взаимосвязь между динамикой массы тела и клиническим течением фибрилляции предсердий. Установлено, что прогрессирование ожирения непосредственно ассоциируется с прогрессированием данного типа аритмии. Напротив, снижение массы тела позволяет уменьшить риск усугубления тяжести заболевания, улучшить прогноз и течение фибрилляции предсердий вне зависимости от других значимых факторов риска, повысить эффективность тера­пии антиаритмическими препаратам и результативность интервенционного лечения.