Потенциальная взаимосвязь между дисбиозом кишечной микробиоты и остеоартритом подтверждается всё большим количеством исследований. Учитывая высокую социальную значимость и распространённость остеоартрита, а также доказательства того, что количественные и качественные изменения кишечной микробиоты оказывают влияние на его прогрессирование, представляется важным прояснить механизмы, лежащие в основе данной ассоциации. Остеоартрит является многофакторным заболеванием суставов, в основе которого лежит, в первую очередь, прогрессирующее разрушение суставного хряща. Нарушенная метаболическая активность хондроцитов, проявляющаяся дисбалансом процессов синтеза и деградации внеклеточного матрикса, способствует персистирующему высвобождению молекулярных паттернов, связанных с повреждением. Это приводит к активации широкого спектра рецепторов врожденных иммунных клеток и является основой развития воспалительной реакции в суставе. Привлечение макрофагов в синовиальную оболочку и их активация приводит к выработке провоспалительных цитокинов, приводя к развитию воспалительного состояния низкой степени активности в суставе, поддерживая синтез катаболических ферментов хондроцитам и усугубляя дегенерацию хряща. Микробный дисбиоз, определяемый как неблагоприятное изменение разнообразия, структуры или метаболической активности кишечной микробиоты, является скрытым фактором риска, сопровождающимся метаболической эндотоксемией и, как следствие, повышенной выработкой провоспалительных цитокинов, поддерживающих системное воспалительное состояние низкой степени активности и патофизиологические механизмы остеоартрита. Показано, что дисбиоз кишечника принимает участие в формировании других факторов риска остеоартрита, например, ожирения и метаболических нарушений. Определение важных взаимосвязанных патофизиологических механизмов данных патологий будет способствовать разработке новых способов лечения патогенетической направленности с последующим их активным внедрением в клиническую практику.

   Как известно, вирус SARS-CoV-2 влияет практически на все системы, органы и ткани человека, вызывая их поражение в большей или меньшей степени. Наблюдение за пациентами, перенесшими COVID-19, во всем мире указывает на значительные изменения, происходящие в системе кроветворения и морфологии клеток крови. Настоящий обзор посвящен анализу литературных данных о влиянии вируса SARS-CoV-2 на изменения показателей системы крови человека, что имеет важное значение в практической работе всех специалистов здравоохранения.

   Новая коронавирусная инфекция (НКВИ, COVID-19) — инфекционное заболевание, вызываемое коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома-2 (SARS-CoV-2). С 2019 г. появилось большое количество исследований, посвященных когнитивным нарушениям на фоне НКВИ, и в том числе «длительного COVID-19» (long COVID). В несистематическом обзоре, основанном на исследованиях за 2019-2022 гг., представлена информация о выраженности изменений когнитивных функций пациентов, перенесших НКВИ, методах диагностики, позволяющих выявлять эти нарушения, и долгосрочных нейропсихических и когнитивных последствиях, которые могут стать серьезной проблемой общественного здравоохранения.

   В настоящее время инфаркт миокарда 2 типа представляет довольно значимую проблему, как в отношении диагностики, так и в отношении лечения. Инфаркт миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий встречается у 5-10 % пациентов. Оптимальные стратегии диагностики и лечения пациентов с повреждением миокарда, связанным с нетромботическими механизмами, еще не определены. В статье описано клиническое наблюдение развития инфаркта миокарда 2 типа на фоне вазоспазма, а также диагностическая и лечебная тактика в данной клинической ситуации. Основные положения: пациент 22 лет находился в кардиологическом отделении в связи с впервые в жизни возникшим болевым синдромом за грудиной и повышением температуры тела до 37,5 ˚С. Из анамнеза: активные занятия бодибилдингом, прием тестостерона в инъекционной форме. На электрокардиограмме были обнаружены изменения по типу трансмуральной ишемии миокарда без характерной для инфаркта миокарда динамики. Тропонин I (количественный тест) — 2,1 нг/мл при референсных значениях лаборатории 0,010-0,023 нг/мл. Проводился диагностический поиск в отношении инфаркта миокарда и острого перикардита. На эхокардиографии обнаружены зоны локального нарушения сократимости. С целью дифференциальной диагностики была проведена коронароангиография, в ходе которой выявлен динамический стеноз задней нисходящей артерии. Решение о стентировании сосуда принято не было. Данные проведенного обследования свидетельствовали в пользу инфаркта миокарда без обструкции коронарных артерий (2 типа). С учетом отсутствия окклюзионно-стенотических поражений коронарных артерий, наличия вазоспазма назначен один антитромбоцитарный препарат, статины в средней дозе, изосорбида динитрат, антагонист кальциевых каналов, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.

   Заключение. Инвазивная тактика позволила с большей вероятностью диагностировать инфаркт миокарда 2 типа и назначить наиболее оптимальную медикаментозную терапию.

   Диагностика и дифференциальная диагностика амилоидоза сердца и гипертрофической кардиомиопатии в ряде случаев затруднительна, что подтверждается представляемым клиническим наблюдением. Пациент А., 67 лет, с 59 лет в течение 7 лет страдал артериальной гипертонией с максимальными цифрами артериального давления 170/100 мм рт. ст., получал антигипертензивную терапию. С января 2018 г. (с 65 лет), на фоне самопроизвольной стабилизации цифр артериального давления стала беспокоить одышка при подъеме на второй этаж, подъеме тяжестей, удушье в ночные часы, отеки голеней, стоп, в связи с которыми обратился к врачу. При обследовании на электрокардиограмме отмечен низкий вольтаж комплексов QRS в отведениях от конечностей, отсутствие нарастания амплитуды зубца r в V1–3. При эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 1,9 см без обструкции выходного отдела левого желудочка, рестриктивным типом диастолической дисфункции, дилатация левого и правого предсердий, умеренная легочная гипертензия, умеренное количество жидкости в полости перикарда. При магнитно–резонансной томографии сердца выявлена картина, типичная для амилоидоза сердца: диффузное субэндокардиальное контрастирование миокарда обоих желудочков при отсутствии нарушения локальной сократимости, увеличение толщины миокарда во всех сегментах, гидроперикард. При биопсии кожи и подкожно–жировой клетчатки с окраской Конго красным и поляризационной микроскопией амилоидных отложений не выявлено. При генетическом исследовании мутаций в гене транстиретина, ответственных за транстиретиновый амилоидоз (АTTR–амилоидоз), не выявлено. При секвенировании 10 генов, кодирующих саркомерные белки миокарда, в гене MYBPC3 выявлена мутация c.3197C> G (p.Pro1066Arg) в гетерозиготном состоянии, ранее описанная у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией славянского происхождения. Каскадный семейный скрининг на носительство мутации не проводился в связи с тем, что отца пациент не знал, мать умерла в возрасте 75 лет от сердечной недостаточности, единственный сын скончался от несчастного случая за полгода до обращения пациента за врачебной помощью. 15. 02. 2019 г. пациент перенёс остановку кровообращения с успешными реанимационными мероприятиями. С целью вторичной профилактики внезапной сердечной смерти 22. 02. 2019г. проведена имплантация однокамерного кардиовертерадефибриллятора. Несмотря на проводимую терапию, пациент скончался в марте 2019 г. от прогрессирующей сердечной недостаточности. В представленном клиническом случае описан диагностический поиск, в котором при магнитно-резонансной томографии заподозрена амилоидная кардиомиопатия, не получившая морфологического подтверждения в биоптатах внесердечной локализации, но на основании клинико-инструментальных и молекулярно-генетических методов была подтверждена гипертрофическая кардиомиопатия, обусловленная мутацией c.3197C>G (p.Pro1066Arg) в гене MYBPC3. Картина, характерная для амилоидоза сердца, описанная у пациента при инструментальных методах обследования, может быть обусловлена нарушением процессов аутофагии, ранее описанных при ряде мутаций в гене MYBPC3, что может приводить к накоплению амилоидоподобных включений в кардиомиоцитах. Для дифференциальной диагностики кардиомиопатий в сложных случаях может требоваться эндомиокардиальная биопсия. Не исключена возможность сосуществования генетически обусловленной гипертрофической кардиомиопатии и амилоидного поражения сердца.

   Инфекционный эндокардит у пациентов на программном гемодиализе возникает чаще, чем в популяции, проявляется тяжелыми осложнениями и характеризуется высокой смертностью. В ведении таких пациентов необходимо участие нескольких специалистов. В представленном клиническом наблюдении в сопоставлении с данными литературы обсуждены как типичные характеристики инфекционного эндокардита на программном гемодиализе (стафилококковая этиология, ассоциация с устройствами сосудистого доступа, метаболические и гемодинамические факторы риска), так и особенности конкретного случая (характер нефропатии, приведшей к программному гемодиализу, механизм поражения правых отделов сердца, нечастого для инфекционного эндокардита на программном гемодиализе). Междисциплинарное взаимодействие врачей нескольких специальностей способствовало выбору верной тактики и благоприятному исходу заболевания.

   Артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит) — гранулематозное воспаление аорты и ее основных ветвей с прогрессирующим течением и развитием тяжелых ишемических нарушений. Трудность диагностики и возможности применения различных методов патогенетического антивоспалительного лечения артериита Такаясу обуславливажют целесообразность изучения клинического случая. Проведен анализ клинического случая больной артериитом Такаясу с манифестацией заболевания в виде общего воспалительного синдрома и проявлений тяжелой ишемии головного мозга в связи с двусторонним стенозирующим поражением сонных артерий. Наблюдение пациентки проводится с сентября 2017 года до настоящего времени, в ее терапии использовались различные методы фармакотерапии и хирургической коррекции. Проведен анализ динамики клинической симптоматики артериита Такаясу и клинических результатов ступенчатой терапии с применением высоких доз метилпреднизолона, болюсного введения циклофосфана с последующим длительным применением циклофосфана внутрь. В процессе лечения больной проведена ангиопластика сонных артерий. В связи с нестойким эффектом проводимой терапии больной были назначены внутривенные инфузии блокатора ИЛ-6 тоцилизумаба, что привело к наступлению ремиссии заболевания. Представленный клинический случай демонстрирует важное диагностическое значение применения методов визуализации сосудов в ранней диагностике и контроле за течением заболевания и эффективность применения ингибиторов ИЛ-6 в достижении и поддержании ремиссии артериита Такаясу.

   В статье представлено наблюдение редко встречающегося доброкачественного лимфопролиферативного заболевания — болезни Кастлемана – с выраженными системными симптомами. Клинический случай представляет интерес не только редкостью патологии, но и особенностями клинических проявлений, включающих паранеопластический псевдосклеродермический клинико-иммунологический синдром, который ранее в контексте болезни Кастлемана описан не был, синдром Рейно, выраженную легочную гипертензию и предполагаемый (не доказанный морфологически) вариант экстранодального поражения с ранее также не наблюдаемой его локализацией в стенке сигмовидной кишки.

   Синдром Циннера — редкая врожденная аномалия развития мезонефрального протока, характеризующаяся триадой признаков: наличием кист семенных пузырьков, ипсилатеральным почечным агенезом и обструкцией эякуляционных протоков, приводящая к тяжелому осложнению — олигозооспермии / азоспермии, что в последующем может вызвать бесплодие. Широкое использование методов медицинской визуализации способствует увеличению частоты обнаружения этих изменений, в свою очередь именно магнитно-резонансная томография (МРТ) является наиболее эффективным методом для постановки диагноза.

   Цель исследования: оптимизация маршрутизации пациентов с синдромом Циннера, а также минимизация риска постановки ошибочного диагноза или пропуска патологии, с помощью обобщения результатов методов визуализации.

   Материалы и методы: Приведены 2 клинических случая синдрома Циннера: осложнённого течения у 25-летнего пациента, а также случайно выявленного у пациента 27 лет. Пациентам было выполнено комплексное диагностическое исследование, включающее: ультразвуковую диагностику (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), магниторезонансную томографию (МРТ). Полученные результаты были проанализированы в соответствии с данными литературных источников.

   Результаты: В большинстве случаев синдром Циннера является случайной находкой при обследовании пациентов. Точность диагностической оценки на основании данных методов визуализации и верная тактика маршрутизации позволили своевременно поставить верный диагноз и принять правильное решение о дальнейшей тактике лечения.

   Заключение: Синдром Циннера является редким заболеванием и зачастую устанавливается на основании данных методов визуализации. Врачу-рентгенологу и врачу клинической практики необходимо знать о диагностических критериях данного синдрома с целью успешной диагностики и определения оптимальной тактики лечения.